Sağlık ile ilgili her konu

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

ALZHEİMER HASTALIĞI, BUNAMA,PRESENİL DEMANS


TANIMLAMA:

Alzheimer hastalığı, yaşlılıkla beraber ortaya çıkan ve başta unutkanlık olmak üzere çeşitli zihinsel ve davranışsal bozukluklara yol açan ilerleyici bir beyin hastalığıdır.
Beynin belli bölgelerinde, bilinmeyen bir nedenle birtakım proteinler birikir. Bu da beyindeki haberleşmeyi sağlayan sinir hücrelerinin hasar görmesine yol açar.Tanısı ön planda öykü almaya dayanmaktadır. Demans sebepleri arasında birinci sırada gelir.Bellek ve bilişsel işlevlerde günlük yaşam aktivitelerini kısıtlayacak derecede kronik ve ilerleyici kayıpla karakterizedir. Yaşamın orta ve ileri evrelerinde ortaya çıkar ve 50 yaş altında görülmesi pek nadirdir. Alzheimer hastalığı'nın görülme sıklığı yaşla birlikte artar, 65 yaşında gözülme sıklığı yüzde 5’lerdeyken, 60 yaş üstünde yüzde 30’a çıkar.

BELİRTİ VE BULGULAR:
Alzheimer hastalığının ilk belirtisi genellikle unutkanlıktır. Yakın zamana ait bilgileri hatırlama ya da yeni bilgiler öğrenme güçlüğü görülür. Ayrıca konuşma bozukluğu, karar verme güçlüğü, kişileri tanıyamama ya da yolunu kaybetme gibi başka zihinsel sorunlar' da başgösterir.
Alzheimer hastalarında tabloya çoğu kez davranış ve kişilik bozuklukları da eşlik eder. Özellikle hastalık ilerledikçe, birçok hastada depresyon, saldırganlık, huzursuzluk, hayaller görme, uyku bozuklukları ya da amaçsızca dolaşma gibi ruhsal sorunlar görülebilir.
Zihinsel bozukluklar:
• Unutkanlık
• Öğrenme güçlüğü
• Konuşma bozukluğu
• Yolunu kaybetme
• Kişileri tanıyamama
• Karar verme güçlüğü

Ruhsal bozukluklar:
• Huzursuzluk
• İlgisizlik
• Saldırganlık
• Uyku bozukluğu
• Amaçsız dolaşma
• Gerçekdışı hayaller
• Depresyon

TANI:
Alzheimer belirtileri ile başvuran hastalara yapılacak radyolojik ve laboratuvar incelemeleri sonrası uygulanacak tanı kriterleri ile Alzheimer Teşhisi % 90 doğruluk ile konulabilmektedir.Alzheimer hastalığı bunamanın en sık nedenidir, ancak benzer belirtiler veren başka hastalıklar da vardır. Bu nedenle, Alzheimer hastalığının diğer bunama nedenlerinden tam olarak ayırt edilmesi gerekir.Sinir hastalıkları uzmanları, yani nörologlar ve ruh hastalıkları uzmanları, yani psikiyatristler, çeşitli testler, beyin filmleri ve laboratuvar tetkikleri sayesinde bugün büyük oranda kesin teşhis koyabilmektedir.

HASTALIĞIN SEYRİ:
Alzheimer hastalığı yavaş ilerleyen, ancak zaman içinde günlük yaşamı etkileyerek, hastayı geri dönüşsüz bir şekilde bakıma muhtaç bırakan bir hastalıktır.
Genel olarak 3 evreye ayrılır:
•Birinci evrede, unutkanlık, bildiği yerleri tanıyamama, bazı kelimeleri bulamama, işine ve hobilerine karşı ilgisini yitirme gibi erken belirtiler verir ve genellikle hasta olduğunu kabul etmek istemez.
•İkinci evrede, bellek kaybı belirginleşir, yakınlarının isimlerini unutabilir, yolunu kaybedebilir, konuşma bozukluğu artar, yıkanma, giyinme gibi gündelik işlerinde yardıma ihtiyaç duyabilir ve bazı hayaller görebilir.
•Üçüncü evrede, artık aile üyelerini tanımayabilir, yemek yemede ve yürümede güçlükler başlar, idrarını ve dışkısını tutamayabilir ve ciddi davranış bozuklukları görülebilir.
Alzheimer hastalığı, yaklaşık 5-8 yıllık bir ilerleme süreci içinde hastayı yatağa bağlı ve tamamen bakıma muhtaç duruma getirir.



TEDAVİ:
Alzheimer hastalığını tamamen ortadan kaldıracak bir tedavi bugün için ne yazık ki yoktur. Ancak belli bir süre hastalığın ilerleme hızını durduracak ya da yavaşlatacak bazı yeni tedavi olanakları bulunmaktadır. Kolinesteraz inhibitörleri adı verilen bu yeni ilaçlar, beyindeki sinir hücrelerinin hasarı sonucu azalmış olan asetilkolin adlı haberci madde miktarının dengelenmesine yardım ederek zihinsel işlevleri korurlar. İlaç tedavisi, Alzheimer hastalığını tamamen durdurmaz, ancak bellek kaybı dahil, çeşitli zihinsel bozukluk belirtilerinin hafiflemesini sağlar. Böylelikle hastanın günlük yaşam aktiviteleri daha uzun süre korunur. Depresyon, huzursuzluk, uykusuzluk ya da hayaller görme gibi davranış bozukluklarını tedavi etmek için de uzun zamandır kullanılmakta olan çok sayıda etkili ve güvenilir ilaç bulunmaktadır. İlaç tedavisine karar verecek olan kişi, nörolog (sinir hastalıkları uzmanı) veya psikiyatristtir (ruh hastalıkları uzmanı). Sonuçta ilaç tedavisi, hastanın yaşam kalitesini artırır ve daha uzun süre kendine bakabilmesini sağlar.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Amerika kalp vakfı diyeti-2

Hedef: 1 ayda ortalama 10 kilo
Günlük kalori: 1300 Kcal

10 kilo fazlası olanların yapabileceği bu diyet tüm besin ögelerini içeriyor. Bu diyette erkekler, günlük porsiyonu yüzde 50 artırabilir. 4 haftada 10 kilo vermek mümkün.

Bu diyetin günlük menüleri:

30 GÜN BOYUNCA
Sabah : Çay, kahve (şekersiz), 2 kibrit kutusu peynir, salata, 1 ince dilim ekmek.
Öğle : 3 köfte kadar et veya tavuk veya balık (90 gr.), 1 ince dilim ekmek veya 1 kase çorba, salata, 1 ince dilim ekmek veya 1 adet kaşarlı yağsız tost, çay, kahve (şekersiz)
İkindi : 2 porsiyon meyve veya 2 adet galeta
Akşam : 5-6 yemek kaşığı sebze yemeği, salata, ince bir dilim ekmek
Gece : 2 porsiyon meyve.


Bu diyette günlük menü diyet süresince aynıdır.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Amerikan kalp vakfı diyeti

Hedef: 3 günde ortalama 3 kilo.
Günlük kalori: 900 Kcal

İçerdiği vanilyalı dondurma ve fıstık ezmesi ile ünlü Kalp Vakfı diyetinin bu düşük kalorili versiyonu 3 günden fazla sürdürülmemeli. Yağ ve protein oranı yüksek bir diyet.

Bu diyetin menüsü

1.GÜN
Sabah : Sade kahve/çay, yarım greyfurt, 1 dilim tost ekmeği, 2 çorba kaşığı fıstık ezmesi
Öğle : Yarım tabak ton balığı, 1 dilim tost ekmeği, kahve, çay ya da soda
Akşam : 2 dilim et, 1 tabak yeşil fasülye, 1 elma, 1 kase vanilyalı dondurma



2.GÜN
Sabah : 1 yumurta, yarım muz, 1 dilim tost ekmeği, sade kahve/çay
Öğle : 1 tabak lor peyniri, 3 tuzlu kraker
Akşam : 2 sosis, 1 tabak brokoli veya karnıbahar, yarım tabak havuç, yarım muz, yarım tabak vanilyalı dondurma



3.GÜN
Sabah : 5 tuzlu kraker, 1 dilim çedar peyniri, 1 elma, sade kahve/çay
Öğle : 1 katı yumurta, 1 tost ekmeği
Akşam : 1 tabak ton balığı, 1 tabak karnıbahar, yarım kavun, yarım vanilyalı dondurma

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Amerikan kalp vakfı diyeti-3

Hedef: Haftada ortalama 1-1.5 kilo.
Günlük kalori: 1600 Kcal

5 kilo fazlası olanlar için önerilen bu diyet bir gün içerisinde alınması gereken temel besin gruplarını içeren dengeli bir rejimdir. Ancak uygulama süresi ve kişinin özellikleri açısından kontrollü yapılması gerekir. Egzersiz yapanlar için enerji ve besin öğeleri açısından yeterli değildir. Diyet uygulanırken öğünler kesinlikle atlanmamalıdır. Eksik yenilmemeli ve mutlaka 12-14 bardak su içilmelidir. Erkekler bu diyeti uygularken, günlük porsiyon miktarını 1.5 katına çıkarabilir.

Bu diyetin günlük menüleri:

1.GÜN
Sabah : Çay (şekersiz), 1 kibrit kutusu peynir, 1 tatlı kaşığı bal-reçel, salata, 2 ince dilim ekmek.
Öğle : 5 köfte ya da, balık (150 gr.), 1.5 porsiyon salata, 1 ince dilim ekmek veya 5-6 yemek kaşığı sebze yemeği (etli veya etsiz, susuz), 1/2 su bardağı yoğurt (125 gr.), salata, 2 dilim ekmek.
Saat 15.00 : 1 porsiyon meyve.
Saat 17.00 : Çay (şekersiz), 2 adet galeta
Akşam : Öğle yemeği gibi.
Gece : 2 porsiyon meyve.


Bu diyette günlük menü diyet süresince aynıdır.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

amipli dizanteri basilli dizanteri şigelloz


Amipli dizanteri, Entamoeba histolytica'nın neden olduğu kanlı fakat pü içermeyen parlak mukuslu diyare ile seyreden, ateşsiz bir dizanteridir.

AMİPLİ DİZANTERİ

Etyoloji:

E. histolytica ortalama 25-40 mikron büyüklüğünde vejetatif (trofozoit) formu ile ortalama 12-15 mikron büyüklüğünde kist formu bulunan bir protozoerdir. Trofozoit şeklinde araba tekerleği gibi kromatin içeren bir çekirdek ve bir santral nukleolus vardır. Sitoplazması ektoplasma ve granüler endoplasmadan oluşur. Sitoplazma içinde vakuoller ve fagosite edilmiş eritrositler bulunur. Kist şeklinde 1-4 adet nukleus vardır. Vejetatif formun mikroskop altında incelendiğinde, psödopatlar çıkararak yer değiştirdiği görülür. Hareketi yavaştır. Görebilmek için aynı hücreye 2-3 dakika bakmak gerekir. Hücrenin bir tarafından parlak saydam zar şeklinde parmak gibi bir uzantı-psödopod-çıkar; sonra bütün sitoplazma bu psödopodun içine akar. Tespit edilmiş ve trichrome boyası ile boyanmış preparatlarda E. histolytica'nın çekirdek yapısını daha iyi görmek mümkündür. Çekirdeğin tam ortasında karyosome denilen oluşumdan perifere doğru uzantılar şeklinde kromatin ağı görülür. Çekirdek çevresinde bu ağ muntazam bir dağılım gösterir. Kist çekirdekleri de aynı yapıdadır. Kistlerde kromatoid cisimcikler vardır. Dışkıda saprofit olarak bulunabilen Entamoeba coli'nin trofozoit şekillerinde fogosite edilmiş eritrosit bulunmaz. Çekirdek yapısı düzgün değildir. Karyosome eksantrik olup tam merkezde oturmaz. Kist formlarında daha fazla sayıda çekirdek bulunur. Entamoeba hartmanni'nin hem trofozoit ve hem de kistleri çok daha küçüktür (5-10 mikron). Entamoeba histolytica'nın ayrıca E. dispar denilen non patojen suşları da vardır.

Epidemiyoloji:

E. histolytica ile infekte olanlar hem trofozoit, hem de kist şekillerini dışkıları ile dışarıya atarlar. Trofozoit şekil 15-20 dk. sonra dejenere olur, fakat kistler uzun süre dış ortama dayanıklıdır. Özellikle sosyo-ekonomik yönden az gelişmiş ülkelerde kistlerin karıştığı suların içilmesi veya bu sularla sulanmış sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon oral yoldan bulaşır. Trofozoit şekil zaten mide asidine dayanıklı değildir. Dünyanın her tarafında bulunan amipli dizanteri, ülkemizde de oldukça sık görülür. İnfekte olanların %90'ından fazlasının asemptomatik olarak aylarca dışkıları ile kist çıkarmaları bu hastalığın bulaşmasında önemli rol oynar. Çünkü sadece semptomatik olanlar teşhis edilip tedavi edilmektedir. Homo****üeller arasında infeksiyon oranı yüksektir.

Patojenez:

Kistler mide barajını aştıktan sonra ince barsakların alkalen ortamında vejetatif şekle geçme olanağı bulur. Amibin proteas, hyaluronidaz, mukopolisakkaridaz enzimleri kolon mukozasına invaze olmasını kolaylaştırır. Penetrasyon çoğunlukla mukoza altında kalıp, musküler tabakayı aşmaz. Lumene bakan yüzeyi dar, fakat tabanı daha geniş ülserler gelişir. Nekroz nedeni ile kılcal damarlar açılır ve kanama başlar. Ödeme rağmen fazla PMN migrasyonu olmaz. Çok ender olarak nekroz muskularis tabakayı da aşar ve barsak perforasyonu gelişebilir. Kolondaki bakteriyel flora trofozoitlerin çoğalma ve penetrasyonunu kolaylaştırır, sekonder infeksiyona neden olabilir. Trofozoitler venöz dolaşımla karaciğere ulaşacak olursa ekseriya sağ lopta amip absesi meydana gelir. Buradan direkt yolla sağ akciğere geçiş mümkündür. Deri amibiazisi ekseriya perianal bölgede görülür. Seyrek rastlanan bir invaziv şekildir. Lezyonlar kondilomatöz veya ülseratif olup, kanamaya çok müsaittir. Yüzeyleri kirli yeşilimtrak sarı renkli bir eksuda ile örtülüdür. Kolondaki lezyonun abdomende cilt altına fistülize olması sonucu o bölgede nekroz ve gangren gelişir. Amibiasis'in bu cilt şekli tanısı güç klinik bir formdur. Çok nadir görülür.

Klinik bulgular:

İntestinal amibiazis genellikle akut dizanteri formu ile tanınır. Ancak asemptomatik formu olabileceği gibi remisyonlarla aktivasyonun birbirini takip ettiği kronikleşen klinik formu da vardır. Amipli dizanterili hastada dışkılama sayısı günde 10-15 kadardır. Karnın alt kadranında geçici ağrılar olur. Dışkı, miktarı az, taze kan ve parlak mukus içerir, pü yok denecek kadar azdır. Hastanın genellikle ateşi yoktur, ancak bir kısım hastada 37.5-37.8 0C yi bulan ateş yükselmesi olabilir. Kolondaki ülserlerin derin olmadığı hastalarda sulu veya şekilsiz, kansız, parlak mukuslu dışkılama olabilir. Derin lezyonların perfore olup fulminant seyredebileceğini de unutmamak gerekir. Amipli karaciğer absesi dizanterinin aksine yüksek ateşe neden olur. Sağ hipokondriumda künt bir ağrı ve lökositöz vardır. Eritrosit sedimentasyon hızı artmıştır. Çok kez akciğer grafisi çekildiğinde diyafragmanın yükselmesi ile fark edilir. Karaciğer palpasyonla hafif ağrılıdır. Skleralarda subikter görülebilir. Transaminaslarda (AST, ALT) biraz yükselme saptanır. Ama hiç bir zaman bir viral hepatitteki kadar yükselmez. Alkalen fosfataz normalin üstünde bulunur. Ultrasonografi ile kesin tanı konur. Hastaların anamnezinde, 3-4 hafta veya birkaç ay önce dizanteri bulunabileceği gibi, bir yıl öncesine kadar hiç bir dizanteri hikayesi bulunmayabilir. Ameboma, E. histolytica'nın yapabileceği kitle şeklinde lezyonlar olup, anal bölgede veya çekum bölgesinde palpasyonla farkedilir. Çok kez kolon kanseri zannedilir. Tedavi görmemiş kronik şekli intermitant diyare ile seyreder.

Tanı:

Amipli dizanteri, basilli dizanteri, ülseratif kolit, psödomembranöz kolit, kolon kanseri, kolon tüberkülozu ile karışabilir. Kesin ve en pratik tanı yöntemi dışkının lam lamel arasında mikroskop altında direkt incelenmesi ile konur. Trofozoit şeklini daha önce görmemiş olanların yanılmaları çok kolaydır. Kist şekilleri ise dışkıda bulunana artefaktlarla karıştırılabilir. Preparatın dışkı verilir verilmez hazırlanması gerekir. Amipe benzer hücreler 40 x objektif ile görüldükten sonra, aynı alana sürekli 3-4 dk. bakarak psödopod çıkarmasını beklemek gerekir. Ayrıca kanlı mukuslu dışkı kısmından öze ile alınan küçük bir parçanın ince bir sürüntüsü yapılıp tespit edilir ve boyandıktan sonra immersiyon objektifi ile hem trofozoit hem de kistlerinin ince yapısının incelenmesi uygun olur. Boyama için en çok Wheatley'in trichrome boyası tercih edilir. Ayrıca kanlı-mukuslu dışkı parçasından tuzlu su içerisinde bir tüpte süspansiyon yapılır, % 6'lık formalin ve ethyl acetate (%10 luk formalin 9 ml + 3 ml ethyl acetate) ilave edilip bir süre bekletildikten sonra santrifüj edilir. Sedimentten bir damla alınıp üzerine %2'lik iyottan bir damla damlatılır mikroskop altında incelenir.

Bu preparatta kistlerin yapısı iyi görülür.
E.histolytica için dışkı kültürü Robinson besiyerine yapılabilirse de pratikte pek yararı olmayan bir yöntemdir. Pasif hemaglutinasyon testi ile antikor saptamak hastalığın endemik olmadığı ülkelerde tanı koydurabilir. Sigmoidoskopi ile lezyonların görülmesi çok kez kesin tanı koymaya yetmez, fakat alınacak kazıntı materyalinde E.histolytica kolayca görülebilir.

Tedavi:

Tedavide seçilecek kemoterapötikler E.histolytica'nın yerleşim yeri ve invazyon yapıp yapmadığına göre değişebilir. Metronidazole her türlü klinik şeklinde kullanılabilir, fakat diloxanide furoate ve paromomycin yalnız barsak lumenindeki protozoere etki edip dokulara invaze olmuş şekline etki etmez.

Asemptomatik olup sadece dışkılarında kist görülenlere, Diloxanide furoate erişkinde 500 mg x 3/gün veya Paromomycin 30 mg/kg/gün, 10 gün süreyle verilebilir. Ayrıca kistler için Diiodohydroxyquin 650 mg x 3/gün, 20 gün süreyle önerilir.

Dizanterisinde ve karaciğer absesinde genellikle metronidazole tercih edilir. Günlük total doz 30 mg/kg olup, 3'e bölünerek 8 saat aralıklarla p.o. ve 10 gün süre ile kullanılır. Karaciğer absesi cerrahi konsültasyonu gerektirir. Ya açılarak veya perkütan transhepatik drenaj sağlanmadan büyükçe bir absenin metronidazole ile tedavisi yeterli olmaz. Ancak cerrahi girişim ile birlikte mutlaka metronidazole tedavisi de yapılmalıdır. Dizanteri veya karaciğer absesinin tedavisinde metronidazole ile birlikte veya ondan sonra diloxanide furoate, paromomycin veya diiodohydroxyquin kullanmayı önerenler vardır.

Emetine ve chloroquine amipli dizanteride uzun süre kullanılmıştır. Fakat halen tercih edilmeyen ilaçlardır. Metronidazole dışında ornidazole, secnidazole ve tinidazole içeren preparatlar da tedavide kullanılmaktadır. Etkinlik açısından aralarında pek fark yoktur. Farmakokinetikleri farklıdır. Metronidazole günde 3 kez, ornidazole günde 2 kez, secnidazole günde bir kez verilir.
Metronidazole içerenler: NidazoleR tab., FlagylR tab.
Ornidazole içerenler: BiteralR tab., OrnisidR tab.
Secnidazole içerenler: FlagentylR tab.
Kistler için en etkili ilaç diloxanide furoate'tır. Fakat Ülkemizde preparatı yoktur. Çocuklar için dozu 20 mg/Kg/ gündür.
Asemptomatik kist taşıyıcılarında kullanılabilir. Yoksa her amipli dizanterili hastada kullanma gereği yoktur. Ornidazole ve tinidazol'un E. histolytica infeksiyonlarının tedavisinde erişkin için günlük total doz 2 g. dır. Metronidazole alanlar aynı zamanda alkol alırlarsa, alkoliklere disulfiram verildiğinde görülen antabus reaksiyonuna benzer semptomlar görülür, baş ağrısı, bulantı, kusma gibi.

GİARDİAZİS

Giardiazis, Giardia lamblia adı verilen protozoerin sebep olduğu, en önemli ve çok kez tek belirtisi diyare olan bir ince barsak hastalığıdır.

Etyoloji:

G.lamblia (G.intestinalis, G.duodenalis) trofozoit ve kist olmak üzere iki morfolojik formda bulunur. Trofozoit form 4 çift flajellası ile sürekli ve çok hızlı hareket halinde görülür. Uzunluğu 10-20 mikrometre olan, armut biçiminde bir protozoerdir. Ortalarında nokta şeklinde karyozum bulunan iki çekirdeği gözlük biçiminde görülür. Yeni dışkılanmış dışkı lam-lamel arasında incelendiğinde trofozoit formu sürekli hareket halinde olduğundan kolayca farkedilir. Eğer dışkı bekletilmiş ise hareketleri kaybolacağından boyasız preparatlarda trofozoiti görmek mümkün olmaz. Alkol ile tesbit edilip trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanmış preparatlarda ise tipik morfolojik şekli immersiyon objektifi ile çok net görülür. Kistleri biraz daha küçük olup oval veya yuvarlaktır, hücre duvarı sitoplazmadan ayrıktır.

Epidemiyoloji:

Giardiazisli hastaların dışkıları ile çıkardıkları kistler içme suyuna, sebzelerin sulandığı veya yıkandığı sulara karışacak olursa bu tür suların içilmesi veya sebzelerin yenilmesi ile infeksiyon bulaşır. Ülkemizde kurulan açık pazar yerlerinde satılan marul, maydanoz gibi sebzelerin taze kalmalarını sağlamak amacı ile çok kez pazar yerine yakın açıktan akan sular ile yıkandığı bir gerçektir. Kanalizasyon şebekesinin henüz büyük şehirlerimizde dahi tamamlanamamış olması lağım sularının şehir içinde açıktan akan sulara karışmasına neden olur. İçme suyunun sık sık kesilmesi ile borularda oluşan negatif basınç, çatlaklardan çevresindeki lağım sularının boru içine girmesini sağlar. Suyun tekrar verilmesi ile kontamine suların evlere ulaşması işten değildir. Bu nedenle salmonella, shigella, E.histolytica gibi G.lamblia'nın da diyare etkenleri arasında sık rastlanması doğaldır. Her şeye rağmen diyare etkenleri arasında G. lamblia'nın sık bulunmamasının nedeni diyareli hastalarda dışkının lam lamel arasında direkt incelenmesinin adet edinilmemesinden kaynaklanır. Ülkemizde diyaresi olan hastaya genellikle dışkı kültürü bile yapılmadan antibiyotik verilir. Dışkı kültürü istense de bu salmonella veya shigella'yı saptamaya yöneliktir. Bazı hastanelerimizde ise aksine fazla sayıda, G. lamblia kistinin görüldüğü şeklinde laboratuvar raporlarına tanık olmaktayız. Bunun nedeni de dışkıdaki kandidaların giardia kistleri ile karıştırılmasıdır. Bu nedenle ülkemizdeki gerçek giardiazis insidansı hakkında yorum yapmak mümkün değildir.

Dış kaynaklı bilgilerimize göre giardia, bir arada piknik yapan gruplarda, kreşlerde çocuklar arasında salgınlar bile yapabilir. Kolesistli hastaların bir kısmında etken olan mikroorganizmaya katılmış refakatçı bir protozoer olarak rastlanır. İnsandan insana direkt bulaşma, hijyenik şartların bulunmadığı aile bireyleri arasında mümkündür.

Patojenez:

Giardia'ya bağlı diyaresi olanlarda dışkıda makroskopik kan ve pürülan mukus görülmediği gibi mikroskop altında incelendiğinde de PMN ve eritrosit de bulunmaz. Giardia lamblia, barsak mukoza epiteline tutunsa bile invazyon yapmaz, inflamasyona neden olmaz. Barsak lumeninde çoğalan bir protozoerdir. Şimdiye dek, enterotoksin salgılamadığı da bilinmektedir. İnce barsak mukozasında emilimi bozan gerçek patojenez belli değildir. Kronik giardiasisli çocuklarda absorpsiyon bozukluğuna bağlı olarak malnütrüsyon geliştiği gibi, malnütrüsyonlularda da giardiasis sık görülür. Laktaz enzim yetersizliği ile giardiasisin birlikteliği de oldukça sıktır. Giardia, hem humoral hem de hücresel immün yanıta neden olur. Özellikle intestinal sekretuvar IgA protozoerin intestinal kanaldan atılmasına yardımcı olur. İster konjenital, ister AIDS gibi sonradan gelişmiş olsun, immün yetersizliği olanlarda giardia infeksiyon veya kolonizasyon oranı yüksektir. Fakat bu kolnizasyonu sadece T veya B lenfositlerinin azlığına veya fonksiyon bozukluğuna bağlamak mümkün değildir.

Klinik bulgular:

Giardia kistleri yutturulan gönüllülerin tümünde diyare oluşmadığı, bir kısmında sadece dışkıda kistlerin bulunduğu, ancak bir kısmında diyare geliştiği görülmüştür. Doğal bulaşmada da bazı insanların asemptomatik kist taşıyıcısı olduğu gözlenmiştir. Fakat bunun dışında, karın ağrısı, bulantı, kusma, diyare gibi belirtilerle akut gastroenterit tablosu verenler olduğu gibi, özellikle çocuklarda malnütrasyona varan kronik diyare de gelişebilir. Dışkıda kan ve pürülan mukus bulunmaz. Çok sulu, pis kokulu, sarı renkte dışkı veya patö kıvamda günde 4-5 kez dışkılama ile karakterli bir diyare olabilir. Teşhis edilip tedaviye alınmayanlarda diyare çoğunlukla birkaç hafta devam edip kendiliğinden geçer. Fakat bu hastalar aylarca dışkılama ile kist atabilirler. Ülkemizde giardiazis tanısı ekseriya 5-10 gün değişik antibiyotik kullanmasına rağmen diyaresinin geçmediği hastalarda protozoeri tanıyan hekimler tarafından konur. Bu konuda teşhis ve dolayısıyla tedavi yanlışlıklarına sık rastlanıyor. Dışkı florasındaki kandidaların kist zannedilip boş yere ornidazol verilenler olduğu gibi, bakteriyel bir diyare olarak kabul edilip uygun olmayan antibiyotiklerin kullanıldığı hastalar da vardır.

Giardiaya bağlı diyare kronik olabilir veya zaman zaman kendiliğinden düzelmeleri akut diyare devreleri takip edebilir. Kolesistitli hastaların bir kısmında duodenumdan alınan safrada ve dışkıda trofozoit şekillerine rastlanır. Kolesistit patojezindeki rolü de belli değildir. Sadece kist çıkartanlarda giardianın trofozoit şekilleri büyük olasılıkla duodenum ve safra kesesinde bulunur.

Tanı:

Dışkıda mukus bulunsa bile, kan ve pürülan mukus yoktur. Ya su gibi ya da cıvık, pis kokuludur. Öze ile bir damla alınarak tuzlu suda süspansiyon yapılıp lam lamel arasında 40x objektif ile giardianın trofozoit veya kistleri aranır. Trofozoitleri yerinde durmaz, sürekli kıpırdanma veya yer değiştirme halindedir. Kistleri kandida ile karışabilir, ancak kandidalardan çok daha büyüktür (1-2 eritrosit büyüklüğünde, 7-19 mikron). Kistlerin çekirdeklerini direkt boyasız preparatta görmek mümkün olmaz. Havada kurutulmuş dışkı sürüntüsü alkol ile tesbit edildikten sonra trikrom, giemsa veya hematoksilen ile boyanıp immersiyon objektifi ile incelendiğinde armut şeklinde, iki gözlü hücreler trofozoit şekilleridir. Kistlerinin belirgin ve sitoplazmadan ayrılmış bir dış duvarı ve 2-4 çekirdeği vardır ve oval görünümdedir. Kistlerinin, dışkının formalin-eter karışımında süspansiyonu yapılarak konsantre edilmesi de mümkündür. Dışkıda giardianın görülmemesi halinde gastrik sonda ile alınan safrada aranabilir. Burada görülme şansı daha yüksektir.

Tedavi:

Giardiazis tedavisinde metronidazole, ornidazole, tinidazole, quinacrine ve furazolidone gibi ilaçlardan biri tercih edilebilir. Metronidazole en sık kullanılandır. Çocuklara 10-15 mg/kg/ gün, erişkinlere 250 mg x 3/gün, 10 gün süre ile yeterlidir. Gebelerde özellikle ilk trimestirde kullanılmaz. Çocuklarda furazolidone (DiyareksR) denenebilir. Kistlerin kaybolmaması halinde bir hafta ara verip 2. kür gerekli olabilir. SHIGELLOSIS (Basilli Dizanteri) Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

SHIGELLOSIS
(Basilli Dizanteri)

Shigella adı verilen mikroorganizmaların neden olduğu, kanlı mukuslu diyare, karın ağrısı ve ateş ile seyreden bir kolittir. Ülkemizde sık görülmekle birlikte prognozu çok iyidir.

Etyoloji:

Shigella'lar gram negatif, hareketsiz, kapsülsüz küçük basillerdir. Biyoşimik ve antijenik yapılarına göre A, B, C, D diye 4 büyük gruba ayrılırlar.
A grubunda S. dysenteriae, B grubunda S. flexneri, C grubunda S. boydii, D grubunda S.sonnei bulunur. Her grubun ayrıca serotipleri vardır. Toplam serotip sayısı 40 civarındadır. Laktozu fermente etmezler, glukozu fermente eder fakat gaz oluşturmazlar ( S. sonnei geç olarak laktozu fermente edebileceği gibi, S.flexner tip 6'nın bazı suşları glukozdan gaz oluşturabilir). Her grupta indol pozitif ve negatif olan tipler vardır. H2S oluşturmazlar. Tüm Enterobacteriaceae'da olduğu gibi oksidaz negatiftir. SS (Salmonella-Shigella), EMB (Eosin-Methylene-Blue) agar gibi selektif besi yerlerinde ürer. Üreyi parçalamazlar. Doğadaki kaynağı sadece hasta insan veya taşıyıcılarıdır (portör). Shigella dysenteriae tip 1 enterotoksin salgılar. Diğer tiplerde ise böyle bir toksin eğer varsa çok azdır.

Epidemiyoloji:

Ülkemizde shigellosis sık görülen bir infeksiyondur. En çok yaz ve sonbaharda görülmekle beraber her mevsimde rastlanır. Hastalar dışkıları ile shigelle'ları dışarı atar. Klinik iyileşme sağlansa bile bir kaç hafta süre ile portör olabilirler. Shigella ile insanlar çok kolay infekte olur. Salmonella ve vibrionların hastalık oluşturabilmesi için 105 kadar bakterinin alınması gerektiği halde shigella'lardan sadece 200-300 bakterinin alınması ile dizanteri oluşabilir.
Bakteriler hastanın kullandığı tuvaletlerin kullanılması ile doğrudan insana bulaşabileceği gibi, lağım sularının karıştığı dere suları ile sulanan sebzelerin (maydonoz, marul v.s) çiğ yenmesi ile de bulaşır. Mide asidine oldukça dirençlidirler. Ayrıca mide asidini nötralize edici nedenler infeksiyonu kolaylaştırır. 1-4 yaşları arasındaki çocuklar hastalığa daha yatkındır. Homo****üellerde görülen ishallerden (gay bowel syndrome) çoğunun nedeni shigella'dır.
Shigellosis, fekal-oral bulaşmanın en iyi örneği olarak, alt yapının olmadığı az gelişmiş ülkelerde sık görülür. Bununla birlikte ekonomik düzeyi yüksek ülkelerde de rastlanan bir hastalıktır.

Patojenez:

Shigella grubu mikroorganizmalar barsak mukozasına invaze olarak hastalığı oluşturur. Toksin sadece S.dysenteriae tip 1 (Shiga) infeksiyonunda rol oynar. Deneysel olarak diğer shigella tiplerine ait bir toksin ile hayvanlarda enterokolit oluşturmak mümkün olmakla beraber bunun insanlardaki rolü şüphelidir. Bu mikroorganizmalar için Sereney testi pozitiftir. Yani kobay korneası mukozasına invaze olarak keratit oluştururlar. Hasta kanlarında az miktarda, lipopolisakkarit yapısında endotoksinin patojenezde büyük bir rolü yoktur. Bakteri kolon mukozası, özellikle rektosigmoid bölgede, epitel hücreleri içerisine girerek çoğalır. Hücreler parçalanır, PMN'lerin migrasyonu ile üzerleri pü ile kaplı, 3-10 mm çapında ülserasyonlar oluşur. Başlangıçta kolonun sadece distal bölümlerinde görülen bu lezyonlar birkaç gün içerisinde proksimal kolona ve hatta terminal ileuma ulaşabilir. Absorbsiyon bozulur, kanlı-mukuslu diyare ile su ve elektrolit kaybı olur.

Klinik bulgular:

Bakteri alındıktan 1-3 gün sonra hastada karın ağrıları patö kıvamda dışkılama ve ateşin biraz yükseldiği görülür. Ancak bir iki gün içerisinde dışkılama sayısı, günde 20-30'u bulur, kanlı-mukuslu, miktarı az , şekilsiz dışkı çıkmaya başlar. Ateş her hastada yükselmez, yükselenlerde de 3 gün kadar devam eder. Abdomenin sol alt kadranı hassastır. Su ve elektrolit kaybı nedeni ile hastanın tansiyonu düşer. Halsizlik belirginleşir. Özellikle çocuklarda ağır seyredebilir. Bazen, seyrek olmakla beraber kansız su gibi dışkılama olabilir. S.dysenteriae tip 1 en ağır seyreden dizanteriye neden olur. Hastalık, antibiyotik verilmese de 2-3 hafta içerisinde kendiliğinden düzelir. Ancak antibiyotikler hastalığın 2-3 günde geçmesini sağlar, dışkı ile bakteri atılımını önler.

Komplikasyonları:

Barsak lezyonları yüzeyel olduğu için perforasyon beklenen bir komplikasyon değildir. Ancak olmaz demek te mümkün değildir. Çok az bir olasılıkla barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir.

Bakteriyemi son derece ender görülen bir komplikasyondur. Çok küçük çocuklarda ve aşırı yaşlılarda tedavi edilmediği taktirde dehidratasyona bağlı ölüm olabilir.
Hastalık düzelmek üzereyken hemolitik üremik sendrom ortaya çıkabilir. Diyare düzelse bile bir kaç hafta sonra artrit, üretrit, konjoktivit ile seyreden Reiter sendromu görülebilir.

Prognoz:

Antibiyotikler ve rehidratasyon sıvıları ile kısa sürede hasta iyi olur. Departmanımızda şimdiye kadar shigellosis'e bağlı ölüm görülmemiştir.

Tanı:

Hastalık en çok amipli dizanteri, pseudomembranöz kolit, ülseratif kolit ile karışır. Pseudomembranöz kolitte hastanın anamnezi önemlidir. Diyare antibiyotik kullanırken veya yeni kestikten sonra ortaya çıkmıştır. Amipli dizanteride dışkı parlak mukus ve kan içerir, pü yoktur. Basilli dizanteride mukus pürülandır. Mikroskop altında bir damla mukusa damlatılmış metilen mavisi ile hazırlanan taze preparat incelendiğinde bol miktarda PMN hücre görülür. Halbuki dizanteri E.histolytica'ya bağlı olunca bol eritrosit, az sayıda PMN ve amibin kistlerini veya vejetatif şeklini görmek mümkün olur. Kesin tanı dışkının SS veya EMB besi yerine ekilip, shigella'nın üretilmesi ile konur. Bu besiyerinde üreyen laktoz negatif koloniler tek tek alınıp çoğaltılır. Sonra TSİ (Triple Sugar Iron agar) ve IMU (Indol-Motility-Urease) besi yerlerine ekilir. Üreyen bakteri shigella ise TSİ besi yerinin üstü kırmızı (kalevi), altı sarı (asit) görülecek , H2 S oluşmayacak, gaz görülmeyecektir. IMU besiyerinde bakterinin hareketsiz olduğu, üreyi parçalamadığı saptanacak. İlave edilen 1-1.5 ml Kovacs solüsyonu kızarabilir veya sarı renkte kalabilir. Yani indol pozitif veya negatif olabilir. Önce polivalan sonra monovalan antiserumlarla izole edilen shigella'nın serotipi lam aglütinasyonu ile söylenebilir. Bu biyoşimik özellikleri değerlendirirken etyolojide verilen bazı bilgilerin göz önünde tutulması uygun olur. IMU besi yeri her laboratuvarda kullanılmıyor, ancak laboratuvarımızda pratik oluşu ve idantifikasyondaki faydası görüldüğünden enterobakteriler için rutin olarak kullanılmaktadır. SS besi yerinde S.dysenteriae tip 1 üremeyebiliyor, bu nedenle EMB agarını departmanımız tercih etmektedir.

Tedavi:

Rutin olarak shigellosis'te ampicillin veya TMP-SMZ tercih edilir. Beş günlük tedavi yeterlidir. Ancak shigella suşları arasında plasmide bağlı multipl dirençlilik ülkemizde olduğu gibi tüm dünyada her geçen gün artmaktadır. Erişkinlerde ofloxacin ile üç günlük tedavinin hem bakterinin dışkıdan eradikasyonu ve hem de klinik şifanın elde edilmesi açısından yeterli olduğu tarafımızdan görülmüştür. Ampicillin'in günlük total dozu 50-100 mg/kg, 4 eşit doza bölünüp 6 saatte bir alınır. TMP-SMZ, erişkin için normal tabletlerinden 12 saat arayla 2 şer tablet, fort şekli ise birer adet kullanılır. Ofloxacin, yalnız erişkinlerde 12 saat arayla 200 mg'lık tabletlerinden günde 2 kez alınmalıdır. Hastanın kan basıncı çok düşük ise i.v., değil ise oral yoldan sıvı ve elektrolit kaybı yerine konmalıdır. Bunun için kolera tedavisine bakınız.

KAYNAKLAR

1. Hale TL, Formal SB, Pathogenesis of Shigella infections. Pathology Immunopathology Res 1987, 6: 117-127.

2. Bennish ML, Wojtyniak BJ, Struelens MJ, Death in shigellosis: incidence and risk factors in hospitalized patients. J Infect Dis. 1990, 161: 500-506.

3. Keush GT, Grady GF, Mata LJ, et al. The pathogenesis of shigella diarrhea. Enterotoxin production by Shigella dysenteria 1. J Clin Invest 1972, 51: 1212.

4. Altay G, Tulunay O. Ofloxacin'in antibakteriyel etkinliği: in vitro ve in vivo sonuçlar. Mikrob Bült 1984, 19: 183-189.

5. Fırat M, Akalın E, et al. In vitro activity and clinical efficacy of ofloxacin in shigellosis due to muliple resistant strains. 15. International Congress of Chemotherapy, 19-24 July 1987, İstanbul, Abstract no 69.



İNTESTİNAL E. COLİ İNFEKSİYONLARI

Escherichia coli, intestinal kanalın aerob bakteri florasının büyük bir kısmını oluşturmakla birlikte bazen sulu diyare, kanlı diyare veya dizanteriform bir diyareye neden olabilir.

Etyoloji:

E. coli gram negatif, hareketli, laktozu fermente eden bir basildir. Eskiden beri O somatik antijen H kirpik antijenlerine göre çok sayıda değişik serotiplerinin varlığı bilinmektedir. Ancak bu serotiplere göre E. coli suşlarını patojen veya saprofit diye tanımlamak mümkün değildir. E. coli suşlarının 1) enterotoksijenik (ETEC), 2) enteroinvasiv (EİEC), 3) enteropatojenik (EPEC), 4) enterohemorajik (EHEC) olmak üzere 4 önemli klinikopatolojik özellik gösteren grubu vardır. Bu dört özellik plasmid veya fajlar tarafından kodlanır. Dolayısıyla bu özellikleri taşımayan bir E. coli suşu, çoğalma sırasında eğer ortamda bu özellikteki başka bir E. coli suşu varsa, transdüksiyon veya konjugasyon ile plasmid tarafından infekte olabileceğinden bu özellikleri taşır hale geçebilir.

Epidemiyoloji:

E. coli'ye bağlı diyareler daha çok bebeklerde. Anne sütünden yeni kesilmiş çocuklarda ve yazın turistik ziyaretler sırasında ortaya çıkar.

Patojenez:

E. coli suşlarının bir kısmı enterotoksin salgılar. Bu enterotoksinin ısı ile parçalananı (LT) olduğu gibi, ısıya dayanıklı olanı da (STa ve STb) vardır.
LT, kolera toksinine benzer ve adenylate cyclase enzimini aktive ederek hücre içinde cAMP'ın çoğalmasına neden olur. STa ise guanylate cyclase enzimini aktive ederek cGMP'ın hücre içinde birikmesine neden olur. Her iki durumda da barsak mukozasından lumene izotonik su atılımı ve bikarbonat absorpsiyon bozukluğu olur. Her iki toksin de plasmid tarafından sentez edilir. Barsak mukozasına invaze olma özelliği gösteren suşlar ise dizanteri şeklinde diyareye sebep olur. Dışkıda bol miktarda PMN vardır. Barsak epiteline invaze olma özelliğini bir plasmid kodlar. Enterohemorajik E. coli'ler ise S. shiga'ya benzer toksin salgılar, kanlı diyare ve hemolitik üremik sendroma neden olurlar.

EHEC'lerin daha çok 0157: H7 ve 026: H11 antijenik yapılarını taşıdığı saptanmıştır. Enteropatojenik E. coli'ler ise enterotoksin salgılamadıkları gibi invazyon özelliği de taşımazlar, fakat barsak epiteline tutunma özelliği göstererek diyareye neden olurlar.

Klinik:

Enterotoksin salgılayan E. coli suşları koleraya benzer sulu, kansız, püsüz diyareye neden olur. Enteroinvaziv E. coli'ler ise kolonda yerleşerek dizanteriye benzer, ateş, tenezm, kanlı ve iltihaplı diyare yapar. Yine E. coli'ye bağlı çok az imflamasyona rağmen bol kanlı diyare ile seyreden salgınlar görülmüştür. Bu salgınlarda izole edilen E. coli'lerin 0157 ve 026 somatik antijen yapısında olduğu saptanmıştır. Hijyen şartlarının iyi olduğu ülke insanlarının az gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında diyare olmaları büyük bir olasılıktır. Kendi ülkemizde tatil için gittiğimiz kasabalarda ilk bir kaç gün içinde su gibi diyareye yakalanıp, bunun 2-3 gün içinde kendiliğinden geçtiğini çok kez farketmişizdir. Turist diyaresi adı verilen bu diyarenin %80 kadarında etkenin E.coli (ETEC) olduğu gözlenmiştir. Özellikle anne sütü kesildikten sonraki aylarda bebeklerde E.coli diyaresine sık rastlanır. Erişkinlerde E.coli diyaresi çocuklara oranla seyrektir. Muhtemelen yaş ilerledikçe E.coli'nin toksin veya diğer patojenezde rol oynayan antijenik yapılarına karşı intestinal kanalda lokal bağışıklık oluşmaktadır.

Tanı:

E.coli'ye bağlı enterokolitlerin kesin tanısı bu gün için pratik değildir. Ancak dışkı kültürlerinde shigella, salmonella, V.cholera üremediğinde, yersinia, camplobacter, giardia, S.aureus, rotavirus gibi etkenler arasında E.coli akla gelebilir. E.coli normal florada bulunduğundan her kültürde üreyecektir. Bir çok E.coli kolonisi arasında hangisinin ETEC, EPEC, EHEC , EIEC olduğunu söylemek pratik olarak mümkün değildir. Enaz 4-5 koloninin ayrı ayrı incelenmesi gerek. Hela hücrelerine yapışma ve toksisite, Sereny testi, toksin varlığı gibi ince testler yapılabilir. Sadece O ve H antijenik tipinin tayini bir anlam taşımaz.

Tedavi:

E.coli'ye bağlı diyareler 3-5 gün, seyrek olarak 1-2 hafta sürüp kendiliğinden düzelir. Antibiyotiklerin bu süreyi kısalttığı bilinmektedir. Önce hastanın rehidrasyonunun sağlanması gerek. Koleraya benzer, toksine bağlı diyarede kolerada uygulanan sıvılar burada da isabetlidir. Hastanın kan basıncına göre i.v. veya p.o. solüsyonlar tercih edilir. Antibiyotik olarak ilk seçilecek ilaç TMP-SMZ dur. Bir iki gün içerisinde düzelme olmadığı taktirde özellikle dizanteriform diyarede erişkinde "oflaxacin" kullanılabilir.

TURİST DİYARESİ

Mandell'in İnfeksiyon hastalıkları kitabında turist diyaresinin halk dilindeki isimleri arasında şunlar kayıtlıdır: Delhi dansı, Çingene karnı, Yunanlı dört nal koşusu, Türkiye koşaradımı, Roma yarışı, Aztek çift adımı, Çarmıha gerilme azabı, v.s. Görüldüğü gibi bu takma isimler, gezilerde birden başlayan, kısa sürede geçen, karın ağrısı ve diyare ile seyreden bu hastalığı çok güzel tanımlıyor.

Etyoloji:

Turist diyaresi olan hastaların dışkı kültürlerinden en sık izole edilen mikroorganizma Enterotoksijenik E. coli (ETEC) dir. Çok daha az sıklıkla Shigella, Salmonella, C. jejuni, V.parahemolyticus, Rota virus, CMV üretilmiş, Giardia görülmüştür.

Epidemiyoloji:

Turist diyaresi sadece uluslararası gezilerde değil, aynı ülkenin bir ilinden diğerine tatile giden yerli turistlerinde de görülür. Bu konuda, geziden önce ve gidilen ülkede turist diyaresi geliştikten sonra yapılan dışkı kültürlerinde, hastaların tümünde olmamakla beraber ETEC'nin yeniden alındığını kanıtlayan çalışmalar vardır. En çok yaz aylarında, çocuklarda ve gençlerde sık, bebekler ve yaşlılarda seyrek görülür. Bu durum yaşam tarzı ve yenilen, içilenlerle ilgilidir. Yabancıların turist diyaresine sık olarak yakalandıkları ülkeler arasında Hindistan, Pakistan, Meksika, Orta Doğu Ülkeleri gösterilirse de, bu ülke insanlarının gelişmiş ülkeleri ziyaretleri sırasında aynı hastalığa seyrek de olsa yakalandıkları bir gerçektir.

Patojenez:

Enterotoksijenik E.coli'ler ısıya labil (LT) ve stabil(ST) toksin salgılar. Bu toksinler plazmid tarafından kotlanan ekzotoksin (enterotoksin) lerdir. Plazmid bir E.coli suşundan diğerine geçebilir, dolayısıyla önceden enterotoksijenik olmayan bir suş enterotoksijenik hale dönüşebilir. LT ve ST tek tek veya birlikte V.cholera toksini gibi hareket eder. ETEC çoğunlukla barsak mukozasına invaze olmaz, bu nedenle kanlı-pürülan dışkı görülmez.

Klinik bulgular:

Hastaların başlıca şikayetleri, gittikleri ülkede, 3-5 gün sonra birden başlayan karın ağrısı ve su gibi diyaredir. Ateş genellikle yoktur. Bulantı kusma olabilir veya olmayabilir. Dışkıda kan ve pü bulunmaz.


Tedavi:

Kaybedilen sıvı ve elektrolitlerin oral veya gerektiğinde intravenöz yerine konması yeterlidir.
Antibiyotik alınmasına gerek kalmadan 1-3 gün içerisinde diyare kendiliğinden durur. Hekim uygun görüyorsa erişkinlere florlanmış kinolon, çocuklara TMP-SMZ, 2-3 gün süre ile verilebilir. Semptomatik olarak diphenoxylate (Lomotil) veya loperamide (Lopermid) preparatlarının kullanılmasının faydadan çok zararı olabilir. Toksin megakolon gelişebilir. Profilaktik olarak seyahate çıkanlar kinolon veya TMP-SMZ önerenler olmuştur. Bu antibiyotiklerin diyare insidansını düşürdüğü saptanmıştır, ancak uzun vadede dirençli E.coli suşlarının gelişmesi söz konusu olduğundan bu uygulamadan vazgeçilmesi doğru olur.

YERSINIA ENTEROCOLITICA ENTERİTİ

Yersinia enterocolitica, çocuklarda daha sık olmak üzere erişkinlerde de akut gastroenterit veya enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Y. enterocolitica, gram negatif, 25oC de hareketli 37oC de hareketsiz, laktozu fermente etmeyen bir basildir. Kanlı agar, EMB ve Mac Conkey gibi besi yerlerinde ürer. Oda derecesinde (25oC) ve hatta 4oC de üreyebilir. Beş biyotipi, 50 nin üstünde serotipi vardır.

Epidemiyoloji:

Y. enterocolitica'nın doğal reservuarları koyun, keçi, kedi, köpek, domuz, beygir ve kemiricilerdir. İnsanlara bu hayvanların dışkı süt ve etleri ile bulaşır. Dünyanın her tarafında hastalığa rastlanmakla beraber iskandinav ülkelerinde daha sık görüldüğü kaydedilmektedir. Kreşlerdeki çocuklarda küçük salgınları yayınlanmıştır.

Patojenez:

Y.enterocolitica ısıya dayanıklı enterotoksin salgılamakla beraber, bunun patojenezdeki rolü şüphelidir. Bu bakterinin insan hücrelerini invaze ettiği bilinir. Sereny testi (kobay konjonktiva testi) pozitiftir. Oral yoldan alınan bakteri mide asiti barajını aştığı taktirde ince barsak mukozasında çoğalır. Terminal ileumda, Peyer plaklarında nekroz ve ülserasyona sebep olur. Nadiren septisemi gelişebilir. Kolonun yukarı kısımları da hastalığa iştirak edebilir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 4-7 gün kadardır. Hastaların % 84'ünde karın ağrısı, %78'inde diyare, %43'ünde ateş, %13 ünde bulantı, %8 inde kusma görülmüştür. Çocuklarda karın ağrısı apandisiti taklid eder. Gerçekte de klinik apandisit tanılarının %5 kadarı Yersiniozis'tir. Mezenterik adenit, barsak perforasyonu ve peritonit gelişebilir. Fakat hastalık çok kez hafif diyare ile seyreder ve kendiliğinden iyi olur. Diyarenin seyri sırasında veya birkaç hafta sonra %10-30 vakada diz, dirsek, ayak ve el bileklerini tutan poliartrit görülebiliyor. Hastalıkla ilgili olarak Reiter sendromu kaydedilmiştir. Hastaların bir kısmında gövde ve bacaklarda eritema nodozum çıkabilir. Genellikle diyare 1-2 hafta devam eder. Birkaç ay süren kronik vakalar da vardır. Diyaresiz, sadece eksudatif farinjit ile seyreden Y.enterocolitica infeksiyonu bildirilmiştir. Dışkıdan yersinia izole edildiği halde asemptomatik olan çocuklara da rastlanmıştır. Crohn hastalığının seyri sırasında sekonder infeksiyon olarak ortaya çıkabilir.

Tanı:

Y.enterocolitica enteritinde dışkıda çoğunlukla makroskopik kana rastlanmaz, çünkü genellikle ülserler yüzeyeldir. Fakat mikroskopik tetkikte bol sayıda PMN'ler görülür. Kesin tanı dışkı kültürü ve mikroorganizmanın izolasyonu ile yapılır. Hasta serumlarında aglutinasyon testi ile antikorları saptamak mümkündür. Ancak bu aglütininler brucella, vibrio ve E. coli ile kros reaksiyon verebilir. Dışkı süspansiyonu 4oC de bir gece bekletildikten sonra kalb-beyin infüzyon agarı, EMB, MacConkey gibi katı besi yerine ekilir. İki petri kutusuna ekim yapıp birini oda derecesinde, birini de 37oC bekletmek uygun olur.

Tedavi:

Kaybedilen su ve elektrolitin giderilmesi çok kez yeterlidir. İn vitro olarak Y.enterocolitica tetracycline, chloramphenicol, TMP-SMZ, aminoglikozidlere ve quinolone'lara duyarlıdır.

CAMPYLOBACTER ENTERİTİ

Campylobacter adı verilen mikroorganizmalar içerisinde özellikle C.jejuni daha çok çocuklarda, apandisite benzer karın ağrısı, yüksek ateş, kanlı-pürülan diyare ile seyreden bir enterokolit oluşturur.

Etyoloji:

Mikroskopta gram negatif eğrilmiş basiller (campylo:eğrilmiş, bükülmüş, bacter: çomak) şeklinde görülen bu mikroorganizmalar içerisinde insanlar için önemli olan tipleri C.jejuni, C.fetus, C.coli, C.laridis ve C.pylori (Helicobacter pylori)'dir. En sık enterokolit nedeni olan C.jejuni'dir. C.fetus, C.coli ve C.laridis intestinal kanal dışı yerleşim yapabilir. H. pylori ise akut gastritlilerde mide biyopsi materyallerinin kültüründe üremektedir. Campylobacter'ler mikroerofilik olup ne tam aerobik ne de tam anaerobik ortamda ürer. Hareketli, spiral şeklinde, eskimiş kültürlerinde kokoid forma dönüşen, şekerleri fermente etmeyen, oksidaz ve katalaz pozitif bakterilerdir. C.jejuni urease negatif, H. pylori ise pozitiftir. C.jejuni, 42oC de, %5 oksijen, %10 CO2 içeren ortamda daha iyi ürer. Bu ortam anaerobik kavanoz içerisinde Gas-pak (BBL) ile temin edilebilir. Özel etüvlerde, %5 oksijen %10 karbondioksit ve %85 nitrojen veren gaz tankları ile de bu atmosfer sağlanabilir. Besi yeri olarak, lizise uğratılmış %7-20 beygir kanı ve %1 Iso Vitale X içeren BHIA (Brain heart infusion agar) veya Skirrow, Campylobacter albimi cystein kullanılabilir. H.Pylori oda derecesinde 45dk aerobik ortamda kalınca ölür. Optimal üreme derecesi 37oC dir.

Epidemiyoloji:

Campylobacter enterokoliti yaz ve sonbahar aylarında daha sık görülür. Bakteri koyun, keçi, tavuk, köpek, kedi dışkısında bulunur. Bakteriyi taşıyan hayvanlar asemptomatik veya diyareli olabilir. Bu hayvanların dışkıları ile kesim sırasında etlerine bulaşır. İnsanlar bakteriyi en çok iyi pişmemiş tavuk eti, pastörize olmamış sütten alırlar. İyi klorlanmamış suların içilmesine bağlı küçük salgınlar olabilir. Beş yaşına kadar olan çocuklar infeksiyona erişkinlerden daha yatkındır.

Patojenez:

C. jejuni'nin yaptığı enterokolitle bakteriler mide asidini geçer geçmez safralı ortamda çok iyi çoğalır. Tüm ince ve kalın barsak mukozasına invaze olur. Yerleştiği yerlerdeki ülserasyon ve küçük abselerde bol miktarda PMN hücreler bulunur. Mukoza hiperemik ve ödemlidir.

Klinik bulgular:

İnkübasyon periyodu 2-5 gün kadardır. Bir iki günlük iştahsızlık, kırgınlık, halsizliğin arkasından intestinal semptomlar başlar, ateş yükselir. Diyare, günde beş altı kez, patö kıvamda olabileceği gibi, tamamen sulu veya kanlı pürülan olabilir. Her üç şekli de aynı hastada görmek mümkündür. Karın ağrıları, tüm batına yaygın ve kramp şeklindedir. Apandist zannedilebilir. Rektoskopik veya sigmoidoskopik bulgular shigellosis, ülseratif kolit ve Crohn hastalığına benzer. Seyrek olarak tek başına karın ağrısı veya tek başına gastrointestinal hemoraji ile seyredebilir. Ateş, tifodaki gibi belirgin olabilir. Ender olarak bakteriyemi yapabilir. Ayrıca campylobacter'lerin endokardit, septik artrit menenjit, abse, salpinjit, Reiter sendromu, hemolitik üremik senrom, prematüre doğum, abortus, neonatal sepsis, lökomid reaksiyon nedeni olabileceği bildirilmiştir.

Tanı:

Dışkıdan direkt preparat hazırlanıp gram boyası ile boyanır. Bol lökositin yanısıra C, S, J şeklinde gram negatif bol miktarda basilin görülmesi tanıya yardımcı olur. Dışkı kültürü ile C.jejuni üretilebilir. (Bunun için etyolojiye bakınız).

Tedavi:

Öncelikle hastanın su ve elektrolit kaybının giderilmesi gerekir. Bunun için hastanın durumuna göre oral i.v. rehidasyon yapılır. İntravenöz solüsyonlardan İsolyte, %5'lik dekstroz ile birlikte veya herhangi bir rehidasyon sıvısı kullanılabilir. Campylobacter jejuni invitro olarak bir çok antibiyotiğe duyarlı olmakla beraber tedavide, erken başlamak kaydı ile erythromycin tercih edilir. Erişkinlerde quinolon'lardan ciprofloxacin veya tetracycline alternatif antibiyotiklerdir. Erythromycin çocuklara 30-50 mg/kg/gün, dört eşit doza bölünerek 6 saatte bir verilir. Erişkinde günlük total doz 1-2 gram yeterlidir. Tedaviye 5-7 gün devam edilir.

Prognoz:

Antibiyotikler hastalığın devam süresini kısaltır. Hiç antibiyotik verilmediğinden diyare ve ateş 1-2 hafta sürebilir. Ölüm çok enderdir. Ancak immün yetersizliği olanlarda intestinal kanal dışı yerleşime bağlı olarak ölüm görülebilir.

KAYNAKLAR

1. Skirrow MB. Campylobacter enteritis:a new disease. Brit Med J, 1977, 2:9-11.

2. Dalgıç N, Doğanay M. İnsanlarda Campylobacter infeksiyonlarının gözden geçirilmesi. C. Ü. Tıp Fak. Derg. 1983, 5:83-91.

3. Mülazımoğlu İE, Kurtoğlu S. Campylobacter jejuni gastroenteriti ve tanı yöntemleri. Türkiye Klinikleri, 1985, 5:149-154.

4. Köksal F, Akan E. Bölgemizde görülen gastroenteritlerdeki Campylobacter jejuni'nin rolü. Ç.Ü.Tıp Fakültesi Derg. 1984, 3:218-222,

5. Hasçelik G, Akyön Y, Diker S, Berkman E. Campylobacter enteritis among Turkish children. J Islam Acad Sci. 1989, 2:201-203.

6. Mutlu G, Kumdalı A, Sağdıç K, Kıvran M. Çocuk çağı yaz ishallerinde Campylobacter jejuni ve diğer patojen bakterilerin araştırılması. Mikrobioloji Bülteni 1986, 20:120-128.

7. Ertuğrul N. İshal etyolojisinde Campylobacter jejuni. Uzmanlık tezi, Ankara, 1990.

8. McKinley AW, Upadyay R, Gemmell CG, Russell RI. Helicobacter pylori: bridging the credibility gap. Gut 1990, 31: 940-945.

9. Wyatt JI, Dixon MF. Chronic gastritis, a pathogenetic approcah.J Pathol 1988, 154:118-124.

10. Taka AS, Brothman P, Holland P, et al. Duodenal ulcer and campylobacter pylori. Lancet 1989, 1:333-334,

ANTİBİYOTİKLERE BAĞLI DİYARE

Hemen her türlü antibiyotiğin, özellikle makrolid, linkozamid ve beta laktam grubunun oral veya parenteral alınmasından sonra diyare görülebilir, Hastaların dışkısı kansız, patö, kanlı, pürülan, mukuslu veya su gibi olabilir. Bu diyarenin nedenlerinden biri olarak Staphylococcus aureus sorumlu tutulmuş, fakat dışkı kültürleri bunu doğrulamamıştır. Antibiyotik verildikten sonra diyare gelişen hamster dışkılarında sitotoksinin bulunduğu 1970 li yıllarda saptanmıştır. Kültürlerde ise Clostridium sordellii ve Clostridium difficile üremiştir. Bu bakterilerin toksinlerinden hazırlanan antitoksin ile diyareyi önlemek mümkün olmuştur. Sonraki çalışmalarla antibiyotik kullanılan hastalarad ortaya çıkan diyarenin bir kısmından C.difficile toksininin sorumlu olduğu kanıtlanmıştır. Ancak tümünde bu bakteriyi sorumlu tutmak mümkün değildir.

Her hastada dışkıda C.difficile veya toksinine rastlanmaz. Antibiyotiğin etkisi ile kolon bakteri florasının dengesinin bozulduğu bir gerçektir. C.difficile'in negatif bulunduğu hastalarda floranın bozukluğu hangi mekanizma ile diyareye neden oluyor henüz aydınlanmamıştır. Yıllarca antibiyotik verilen hastalara flora bozulmasını önlemek amacı ile bekompleks vitaminleri önerildi, fakat vitaminlerin florayı koruyucu etkisinin olmadığı anlaşıldıktan sonra bu alışkanlıktan vazgeçilmiştir. Florası bozulan hastaların dışkılarının direkt preparatlarında çoğunlukla bol miktarda Candida cinsi funguslara rastlanır. Bunların diyareye katkısı nedir bilinmez.
Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastalara florayı düzeltme amacı ile oral yoldan canlı Saccharomyces boulardii adı verilen fungus verilmiş ve diyarenin daha kısa sürede düzeldiğini bildirenler olmuştur. Antibiyotikler aynı zamanda bu fungus verilen hastalarda diyare görülme insidansı %22 den %10'a inmiştir. Antibiyotiğe bağlı enterokoliti olan hastaların dışkı kültürlerinde bazen S.aureus, Salmonella ürer. Çok kez ise ne C.difficile ne de diğer diyare nedeni olabilecek bakteriye rastlanmaz. Antibiyotikler dışında kanser kemoterapötikleri de bu tür diyareye neden olabilir.

PSÖDOMEMBRANÖZ KOLİT

Etyoloji:

Etken olan Clostridium difficile gram (+), zorunlu anaerob, sporlu bir mikroorganizmadır. Sodium taurocholate, cycloserine, cefoxitin ve fructose ilave edilmiş besi yerinde anaerobik ortamda ürer. İki toksini vardır. 1-Toksin A 308.000. molekül ağırlığındadır, nötrofil ve makrofajları aktive ederek inflamatuvar sitoksinlerin salınmasına neden olur. 2- Toksin B, 270.000. molekül ağırlığında sitotoksik, nekrotizan bir enterotoksindir. C.difficile suşları içerisinde toksin-A ve B yi üretmeyen non-toksijenik olanları da vardır.

Epidemiyoloji:

Sağlıklı erişkinlerin %3 ünde, hastanede yatmakta olan hastaların %30 unda, bebeklerin %70 inde C.difficile'in kolona kolonize olabileceği bildirilmiştir. Psödomembranöz kolit çoğunlukla nozokomiyaldir. Çok yataklı koğuşlarda aynı tuvaleti kullanan hastalar arasında bir hastada bakterinin kolonizasyonu diğerlerine bulaşma için yeterlidir. Süt çocuklarında bakteri kolonda çok sık bulunmasına rağmen çok seyrek kolit yapar. Hastalık erişkin ve yaşlılarda daha sık görülür. Kolon cerrahisi, malign prosesler, immün yetersizlik, debilite bu diyarenin gelişmesini kolaylaştırıcı faktörlerdir. Hastanelerde salgınları bildirilmiştir. Halı döşeli hastanelerde daha kolay yerleşir ve yayılır. Onkoloji kliniklerinde bu infeksiyona sık rastlanır, çünkü buralarda yatan hastalarda çok sık antibiyotik kullanılır. Bakterinin hastadan hastaya bulaşması tuvaletlerden veya hasta bakıcı, hemşire ve hekimlerin ellerinden olur. Kedi ve köpek gibi bir çok hayvan dışkısında C.difficile bulunmakla birlikte bunların insan infeksiyonlarındaki rolü bilinmez.

Patojenez:

C.difficile barsak mukozasına invazyon yapmaz. Kolon mukozasındaki inflamasyonun nedeni bakterinin salgıladığı ekzotoksinlerdir. Kolon kanserli ve nötropenik hastalarada invazyon da olabilir. Psödomembranlı kaplı nekrotik odaklar sigmoidoskopi ile görülebilir. Lezyonlar daha çok sigmoid kolon ve rektumdadır. Toksin A ve B ile deney hayvanlarının kolon mukozasında hemorajik inflamasyon oluşturmak mümkündür. Hamsterlere oral canlı C.difficile verildiğinde diyare gelişmediği halde, önce antibiyotik verilip sonra bakteri verildiğinde diyare gelişir. Bu da gösteriyor ki kolonun bakteri florası C.difficile'in kolona yerleşip çoğalmasını önler.

Klinik bulgular:

Psödomembranöz kolit antibiyotik almakta olan hastalarda en çok 5-10 gün sonra başlar. Ancak antibiyotiğe başladıktan 24 saat sonra başlayabileceği gibi, kestikten 2-3 hafta sonra da ortaya çıkabilir.
C.difficile infeksiyonu aşağıdaki 4 klinik formdan biri ile seyredebilir:
1)Asemptomatik taşıyıcılık,
2)Psödomembranlı kolit,
3)Psödomembransız kolit,
4)Fulminant kolit.

Asemptomatik taşıyıcılık bebeklerde sık, erişkinlerde seyrektir. Psödomembranlı kolit basilli dizanteriye benzer. Ateş, lökositoz, kramp şeklinde karın ağrıları, dışkıda bol lökosit vardır. Psödomembransız kolit su gibi diyare ile seyreder ve en sık rastlanan şeklidir. Yaşlı ve kanserli hastalarda uygun tedavi yapılmazsa fatal olabilir (fulminant form). Tedaviden sonra relaps görülebilir.

Karıştığı hastalıklar:

Shigella, enteropatojenik ve enterohemorajik E.coli, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni gibi bakterilerin ve Cytomegalovirus, Rota virus gibi virusların yaptığı kolit ve enterokolitlerdir.

Tanı:

1. Dışkı kültürü: Anaerob şartlarda inkübe edilen CCFA veya kalp beyin agarında yapılabilir.
2. Dışkıdaki toksin-A ve B nin sitotoksik etkisinin tek tabaka halinde üretilmiş hücre kültürlerinde gösterilmesi. 3. ELİSA kitleri ile toksin-A aramak.
4. PCR testi ile dışkıda toksin-B aramak.
5. Gram boyası ile boyanmış dışkı direkt preparatının mikroskop altında incelenmesi.
Hücre kültürlerinde toksin-A ve B ye ait olduğu zannedilen sitotoksik değişiklik nonspesifik olabilir. Diğer bakteri toksinleri ve hatta dışkının asit veya aşırı kalevi pH sı da aynı görüntüyü verebilir. Bunun için antitoksin ile nötralizasyon testine gerek vardır.

Tedavi:

1. Kullanılmakta olan antibiyotiğin kesilmesi,
2. Rehidrasyon,
3. Antimikrobik tedavi: Oral vancomycin veya metronidazole.
Vancomycin oral 500 mg/gün, tek doz, 7-10 gün.

Ülkemizde tabletleri olmadığından ampülleri bir fincan suda içilir. Vancomycin 3x250 mg/gün veya 4x125 mg/gün şeklinde de verilebilir. Çocuklara 40 mg/kg/gün tercih edilir. Metronidazole erişkinde 3x500 mg/gün, oral. Ender olarak metronidazole'e bağlı psödomembranöz kolitin görüldüğü bildirilmiştir. Tedavi kesildikten sonra relaps olabilir. Relapsı önlemek için oral, canlı Saccharomyces boulardii önerenler vardır. Antibiyotikle birlikte adı geçen fungus verilenlerde psödomembranöz kolit insidansı yarı yarıya azalır.

İNTESTİNAL KANAL ROTAVİRUS İNFEKSİYONU

Rotavirusları, çoğunlukla 2 yaşın altındaki çocuklarda bulantı, kusma, ateş, kansız, püsüz, su gibi diyare ile seyreder akut gastroenterite neden olur.

Etyoloji:

Rotaviruslar RNA virusudur. Çift sarmallı RNA ve çift kapsid içerirler. Elektron mikroskopik görünümleri araba tekerleğine benzer. Çapları 70 nm kadardır. İç kapsid antijeni (VP6) aynı olanlar A grubu altında toplanır. Farklı olanlar B ve C grubu olmak üzere ayrılmıştır. Rotavirusların, nötralizasyon testi ile saptanan dış kapsid farklılıkları ve elektroforezde değişik alanlarda band oluşturan RNA farklılıkları gösteren bir çok serotipi vardır. İnsan dışında bazı hayvanların (kümes hayvanları, koyun, keçi, at, kedi, köpek v.s.) dışkısında rotavirus izole edilmiştir. Rotavirusların dışkı kültürü yoluyla izolasyonu pratik değildir. Yeşil maymun böbrek hücresi kültürlerinde az miktarda tripsin ilavesi ile çoğaltmak mümkündür. Dışkı süspansiyonunda elektronmikroskopisi veya immünelektron mikroskopisi ile rotavirus virionları görülebilir. Ayrıca dışkıda rotavirus grup antijenleri poliklonal veya monoklonal antikor kullanarak ELİSA veya lateks partikül aglütinasyonu ile saptanabilir. Rotavirus spesifik viral RNA'nın agar jel elektroforezinde gösterilmesine yarayan kitler mevcuttur. Ayrıca "probe" kullanarak dışkı suspansiyonunda Rotavirus varlığı gösterilebilir.


Epidemiyoloji:

Rotavirus fekal-oral bulaşma gösterir. İnfekte olan çocuklar dışkıları ile virusu saçar. Kontamine dışkıya direkt temas dışında, kontamine suların içecek ve yiyeceklere bulaşması ile de virus alınabilir. Hijyen şartlarının çok iyi olduğu ülkelerde dahi 6-24 aylık çocuklarda sık rastlanan bir viral gastroenterittir. Ülkemizde bu konuda yapılmış birkaç çalışma olmakla beraber gerçek insidans bilinmemektedir. Erişkinler rotaviruslara karşı çocuk çağlarında geçirdikleri doğal infeksiyon sonucu bağışıklık kazanır. İki-üç yaşından küçük bebeklerde asemptomatik virus taşıyıcılık oranı çok yüksektir.

Klinik bulgular:

Rotavirus infeksiyonu 2-3 yaşından küçük çocuklarda asemptomatik olabileceği gibi çok ağır dehidrasyona neden olabilir. İki-dört günlük inkübasyonu vardır. Ateş 37-38oC'ye yükselebilir. Bulantı, kusma ve su gibi diyare olur. Dışkıda kan ve iltihap hücresi bulunmaz. Hastalık ekseriye 5-7 günde seyrini tamamlar. Hastanelerde çocuk servislerinde nozokomiyal infeksiyonuna sık rastlanır. Erişkinlerde rotavirus gastroenteriti ender görülür.

Tanı:

Dışkıda kan, mukus, pü bulunmaz. Dışkı kültürü ile virus izolasyonu ve idantifikasyonu güçtür. Pratikte en sık kullanılan tanı yöntemi, dışkı süspansiyonunda ELİSA veya antikor konjuge edilmiş Lateks partiküllerinin aglutinasyon testi ile viral antijenlerin aranmasıdır. Kaldı ki antijenin, pozitif bulunduğu her hastada da etyolojiyi rotavirusa bağlamak mümkün değildir. Çünkü asemptomatik taşıyıcılık söz konusudur.

Tedavi:

Rotavirus infeksiyonlarında herhangi bir antiviralden faydalanılmaz.Tedavi, tamamen kaybedilen su ve elektrolitlerin yerine konmasından ibarettir, yani rehidrasyondur.

Korunma:

Maymun ve ağır dışkılarından izole edilmiş rotaviruslarının maymun böbrek hücre kültürlerinde 100 den fazla pasajları sonucu attenue elde edilmiştir. Bu attenus canlı virus aşısı ile yapılan bazı araştırmalar olumlu, bazıları ise olumsuz sonuç vermiştir. Buna rağmen aşılanan çocuklarda rotavirus infeksiyonu gelişse bile daha kısa süreli ve daha hafif seyirli olduğu bir gerçektir.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Amniyosentez ve Gebelik

Amniyosentez nedir?
Bebeğiniz tüm hamileliğiniz süresince amniyon kesesi adı verilen bir kese içinde gelişimini sürdürür. Bu kesenin içi amniyon sıvısı adı verilen bir sıvı ile doludur. Amniyon sıvısı statik bir sıvı olmayıp sürekli emilim ve yapım halinde bulunur. Sıvının ana kaynağı bebeğin akciğerleri ve boşaltım sistemidir. Bu sıvı aynı zamanda bebekten dökülen hücreleri de içerir. Bu hücreler bebeğinizin tüm hücreleri ile aynı genetik yapıya sahip olduklarından incelenmeleri bebeğinizin genetik durumu hakkında bilgi verir.

Amniyosentez bebeğinizin içinde yüzdüğü amniyon sıvısından ince bir iğne yardımıyla örnek alınması demektir. En sık uygulanan anne karnında tanı yöntemlerinden birisidir. İlk kez 1882 yılında fazla olan amniyon sıvısının miktarını azaltmak için uygulanmıştır. Daha sonraları ise kan uyuşmazlığı olan çiftlerde bebeğin etkilenme derecesini saptamak için ya da erken doğum tehditi olgularında bebeğin akciğer olgunlaşmasının yeterli olup olmadığını değerlendirmek amacıyla kullanım alanı bulmuştur. Günümüzde ise başta bebekteki bazı doğum defektlerini ve genetik bozuklukları saptamak olmak üzere pek çok nedenle gebeliğin ikinci trimester'ında uygulanan bir testtir. Tıp alanında ve gebelik takibinde pek çok modern gelişme lmasına rağmen amniyosentez hala daha en yeterli bilgiyi sağlayan altın değerinde bir testtir.

Amniyosentezin en sık uygulanan prenatal test olduğunu belirtmiştik. Koriyonik villus örneklemesi (CVS) gibi diğer bazı testler ise doğumsal anomalilerin pek çoğunu saptamakla birlikte amniyosentez kadar etkili değillerdir. CVS gebeliğin daha erken döneminde yapılmakla birlikte amniyosenteze göre daha yüksek oranda düşük ve başka komplikasyon riskleri taşır. Bazı araştırmalar CVS sonrası çok düşük oranda el ve ayak parmaklarında doğum anomalilerine rastlanabildiğini ileri sürmektedirler.

Bebeklerin bir kısmı çeşitli anomaliler ile doğarlar. Bunlardan bazıları yaşam ile bağdaşmazken bazıları hayati olmamakla birlikte bireyin ve çevresinin hayat kalitesini olumsuz yönde etkileyebilir. Bu gruba en güzel örnek down sedromudur.

Amniyosentez ve diğer tüm prenatal testlerin (anne karnında teşhise yönelik testler) amacı özellikle tedavi olanağı olmayan genetik hastalıklar başta olmak üzere bu hastalıkları ve anomalileri mümkün olduğunca erken dönemde saptamak, anne baba adaylarına hastalık ve bebeğin dünyaya geldikten sonraki olası durumu hakkında bilgi vermek ve yine onların kararı ve onayıyla mümkün olduğunca erken dönemde gebeliğin sonlandırılmasını sağlamaktır. Bazı anne baba adayları Down sendromu gibi yaşam ile bağdaşan anomalilerin varlığında hamileliği devam ettirme yönünde karar verebilirler. Bu tamemen çiftlerin seçimi olup yasal ya da vicdani hiçbir zorlama mevcut değildir. Benzer şekilde amniyosentez yapılıp yapılmaması kararı da yine yalnizc çifte aittir. Doktorunuz sizi amniyosenteze zorlamaz, sadece önerir.

Amniyosentez kimlere önerilir?
Amniyosentez hem invazif bir girişim olduğu için hem de az da olsa düşük riski taşıdığı için rutin olarak her hamile kadına önerilmez. Kromozomal ya da genetik doğum defekti ya da bazı malformasyonlar açısından yüksek risk altında olduğu saptanan kadınlrda önerilen bir testtir. Genel olarak amniyosentez önerilmesi gereken durumlar şunlarıdır:

İleri anne yaşı: Down sendromu başta olmak üzere bazı genetik hastalıkların görülme riski kadının yaşı ile paralel olarak artış göstermektedir. Eğer anne adayının yaşı beklenen doğum tarihinde 35 ya da daha fazla olacak ise amniyosentez yapılması önerilir. İleri anne yaşı en sık amnyosentez önerilen durumdur.
Pozitif öykü: Daha önceki bir hamilelik genetik bir sorun nedeni ile sonlandırıldıysa ya da nöral tüp defekti, spina bifida gibi doğum defektli bir bebek öyküsü varsa sonraki hamileliklerde amniyosentez önerilir.
Bilinen genetik hastalık varlığı: Anne ya da baba adayında, ya da yakın akrabalarında bilinen genetik bir hastalık varsa amniyosentez önerilir. Bazı metabolik hastalıklar kalıtsal geçiş gösterir. Anne ya da babada hastalık olmamasına karşın bunlar taşıyıcı olabilirler ve sorunu bebeklerine aktarabililirler. Her iki ebeveyneden de hastalıklı gen geldiğinde bebekte hastalık ortaya çıkar. Bu gibi duruların araştırılmasında amniyosentez yararlı olabilir. Akdeniz anemisi gibi hastalıklar ise bazı bölgelerde çok sık görülür. Bu gibi durumların varlığında da amniyosentez bebeğin hastalık taşıyıp taşımadığını anlamak için yararlı olabilir. Bir diğer konu da akraba evlilikleridir. Akraba evliliklerinde çiftin her ikisinin de taşıyıcı olma olasılıkları normal topluma göre daha yüksek olduğundan bbekte hastalık görülme riski yüksektir ve bu nedenle amniyosentez önerilebilir. Bu grup hastalarda amniyosentez şart değildir. Şart olan hamilelik öncesi ya da erken dönemde genetik danışmanlıktır. Genetik uzmanı sizden ve eşinizden detaylı bir öykü alarak risk oranınızı belirler ve amniyosenteze gerek olup olmadığına karar verir.
Pozitif tarama testi: Günümüzde genetik hastalıklar ve anomaliler açısından yüksek risk taşıyan hamilelikleri saptamak amacıyla bazı testler her hamile kadında rutin olarak uygulanmaktadır. Bu testlerden en sık kullanılan üçlü tarama testidir. Tarama testleri adından da anlaşılabileceği gibi anomali varlığını belirtmez sadece yüksek risk altındaki kişileri işaret eder. Bu testlerin pozitifi çıkması durumunda kesin tanıya ulaşmak amacıyla amniyosentez önerilir.
Ultrasonografide anomali saptanması: Hamilelik takibi sırasında yapılan rutin ultrason incelemelerinde anomali saptanması varlığında, anomali ile birlikte görülebilecek genetik bozukluk riskine göre amniyosentez önerilebilir.
Akciğer gelişiminin değerlendirilmesi: Erken doğum riski olan, ya da hamileliğin devamının anne ya da bebek açısından risk oluşturduğu durumlarda amnyon sıvısından örnek alınarak lesitin/sfingomeyelin gibi bazı maddelere bakılarak akciğer olgunlaşmasının tamamlanıp tamamlanmadığında karar verilebilir. Yenidoğan yoğun bakım şartları günümüzde çok iyi düzeye gelmiştir. Ülkemizde de iyi merkezlerde 24-25 haftalık bebekler yaşatılabilmektedir. Bu nedenle akciğer gelişimi değerlendirmek amacıyla amniyosentez uygulaması artık eskisi kadar popüler değildir.
Polihdramniyos: Amniyon sıvısının normalden fazla olması durumunda anne adayını rahatlatmak amacıyla amniyosentez yapılarak bir miktar sıvı alınabilir.
Amniyosentez ne zaman yapılır?
Bebeğin amniyon sıvısından örnek almak için en uygun zaman son adet tarihinden itibaren hamileliğin 16-18. haftaları arsıdır. Sonuçlar genelde 1-2 hafta içinde bazan daha geç çıktığından bu haftalarda yapılması idealdir. Son zamanlarda erken amniyosentez (15. haftdan önce) uygulansa da hem laboratuvar şartları hem de işlemden kaynaklanan risklerin yüksekliği nedeniyle pek tercih edilmemektedir. Bu uygulama henüz deneysel aşamadadır.

Amniyosentez nasıl yapılır?
Amniyosentez işlemi esnasında çok ince bir iğne ile bebeğin içinde yüzdüğü amniyon kesesine girilir ve sıvı çekilir. İşlemden önce detaylı bir ultrason incelemesi yapılarak bebeğin durumu ve pozisyonu değerlendirilir. Daha sonra amniyosentez için uygun bir alana karar verilerek hazırlıklara başlanır. İşlem sırasında iğnenin bebeğin plasentasından geçmeyeceği bebekten uzakta bir bir alan bulmak önemlidir.

İşlemden önce hamile kadın ultrason masasında sırtüstü uzanır. İğnenin girileceği alan antiseptik solüsyonlar ile temizlendikten sonra karın steril örtü ile örtülür. Bir doktor ultrason ile işlemi gerçekleştirecek olan doktora rehberlik eder. İşlem tek kişi ile yapılacak ise özel tasarlanmış ultrson guide'ları kullanılmalıdır. İşlemi yapacak olan kişi ultrason görüntüsü altında iğneyi karın üzerinden yerleştirir ve önce karın katlarını daha sonra rahim kasını geçerek amniyon kesesine girer. İğnenin ucunu ultrasonda gördükten sonra arkasına bir enjektör takarak yaklaşık 20 mililitre sıvı alır.Bu aşamada bebeğin tüm amniyon sıvısının miktarı yaklaşık 200-300 mililitredir. Alınan sıvının kanlı olmaması gerekir. Yeterli miktarda sıvı alındıktan sonra iğne tek bir hamlede çıkarılır ve işlem tamamlanmış olur. Alınan sıvıyı bebek 1-2 saat içinde yeniden üretir

Daha sonra ultrasonografi ile bebek ve kalp atımları yeniden değerlendirilir. Hasta 10-15 dakika dinlendirildikten sonra evine gönderilebilir. Alınan sıvı oda sıcaklığında muhafaza edilerek laboratuvara gönderilir. Tüm işlem 1-2 dakika kadar sürer.

Alınan sıvıda ne gibi işlemler yapılır?
Amniyon sıvısı bebeğe ait canlı hücreler içerir. Bu hücrelerin kaynağı bebeğin solunum , sindirim, boşaltım sistemi ve cildinden dökülen hücrelerdir. Alınan sıvı laboratuvarda ayrıştırıldıktan sonra hücreler kültür ortamınada çoğaltılır ve elde edilen hücrelerde genetik inceleme yapılır. Eğer amniyosentez bebeğin akciğer gelişimini değerlendirmek amacıyla yapılıyor ise laboratuvara gönderilmez. Değerlendirme aynı anda yapılabilr.

Sonuçlar ne zaman alınır?
Amniyosentez sonuçları iki aşamalı olarak değerlendirilebilir. İlk planda florasan teknik ile (FISH) hücrelerin genetik yapısı incelenir. FISH 2-3 gün içinde sonuçlanır fakat her zaman kesin sonuç vermeyebilir. Kesin sonuç için hücre kültürlerinin beklenmesi gerekir. Bu genelde 1-3 haftarasında zaman alır. FISH yöntemi her yerde uygulanmayan sadece belirli laboratuvarlarda uygulanan güncel bir yöntemdir.

Amniyosentez güvenli midir?
Her yıl dünyada milyonlarca kadında amniyosentez yapılmaktadır ve bu anne adaylarıın hepsinin zinhini kurcalayan temel soru budur. Ultrasonun yaygın olmadığı dönemlerde işlem körlemesine yapıldığından riskler daha yüksekti. 1976 yılında geniş kapsamlı bir araştıma sonucu Amerikan Ulusal Sağlık Enstitüleri gebeliğin ikinci trimesterında yapılan amniyosentezin güvenli olduğu yönünde görüş bildirmiştir. Ancak tüm invazif girişimlerde olduğu gibi amniyosentezde de bazı riskler vardır. Bu riskler şunlardır:

Düşük: Amniyosentez önerilen çiftleri en fazla endişelendiren konu olmakla birlikte amniyosenteze bağlı düşük riski son derece azdır. Amerikan Hastalık Kontrol ve Önleme Merkezinin verilerine göre amniyosenteze bağlı düşük riski 200-400 işlemde 1'dir. İşlemi yapan kişinin tecrübesi ile düşük riski arasında ilişki olduğu düşünülmektedir. Düşük riski erken amniyosentezde daha fazladır. 1998 yılında Kanada'da yapılan bir araştırmada erken amniyosentez sonrası düşük riski %2.6 olarak bulunmuştur. Bu oran ikinci trimestarda yapılan amniyosentezlerde %0.8'dir. Günümüzde kabul edilen görüş amniyosentezin düşük riskini sadece %1 oranında arttırdığıdır (%1 düşük riski taşır demek değildir).
Enfeksiyon: Amniyosentez sonrası enfeksiyon görülme riski 1000'de birden daha azdır. Steril şartların sağlandığı durumlarda son derece nadir olarak görülür.
Su gelmesi: Yaklaşık %1 olguda vajinadan az miktarda sıvı gelebilir. Sıvı kaçağının yeri iğnenin giriş deliğidir. Amniyon zarı 1-2 gün içinde kendini onarır ve sıvı kaçağı kaybolur.
Su kesesinin açılması: Çok nadir karşılaşılır. Bu durumda gebeliğin sonlandırılası gerekir.
Plasenta veya kordonun zedelenmesi : Nadir görülen bir komplikasyondur.
Erken doğum eylemi: Nadir görülen bir komplikasyondur.
İşlemin başarısız olması: Uygun bir giriş alanı bulunamadığında ya da amniyon zarı rahim duvarından ayrılıp içeri doğru bombeleştiğinde iğnenin kese içine girmesi mümkün olmyabilir. Bu gibi bir durumda işlem birkaç gün sonra tekrarlanır.
Bebeğin zarar görmesi : İşlem ultrason altında yapıldığından son derece nadir olarak karşılaşılır. En sık olabilecek olan problem iğne batmasıdır. Bu durum bebekte kalıcı bir zarar yaratmaz.
İşlemin tekrarlanması: Alınan sıvı miktar olarak yetersiz ise ya da çok kanlı ise birkaç hafta sonra işlemin tekrarlanması gerekebilir. Bazı durumlarda tek bir girişte kese içine ulaşılamaz. Birden fazla giriş yapıldığında tüm riskler artar.
İşlem için herhangi bir ön hazırlık gerekir mi?
Hayır. Amniyosentez öncesinde herhangi bir hazırlık yapmanız gerekmez. Bazı durumlarda mesanenizin dolu olması işlemi kolaylaştırabileceğinden doktorunuz su içmenizi önerebilir.

İşlem sırasında acı olur mu?
Hayır. Amniyosentez genelde ağrısız bir işlemdir ancak iğne rahim kasına girerken ve çıkarken adet sancısı tarzında kramplar olabilir. Bundan daha fazla bir rahatsızlık sık karşılaşılan bir durum değildir.Bu nedenle lokal aneztezi uygulanmaz.

İşlem sonrası nelere dikkat etmek gerekir?
Amniyosentez sonrası yatak istirahati ya da aktivite kısıtlaması gerekli değildir. 24 saat süre ile ağır fiziksel aktiviteden kaçınılması, 15 dakikadan daha uzun ayakta durulmaması önerilir.

Eğer kan grubunuz Rh (, eşiniz de Rh(+) ise işlem sonrasında koruyucu iğne yapılması gerekir.

Çoğul gebeliklerde amniyosentez yapılabilir mi?
Evet. Çoğul gebelikler amniyosentez için kontraendikasyon oluşturmazlar. Eğer mümkün ise tek bir iğne girişi ile tüm bebeklerden ayrı ayrı sıvı almak idealdir. Bir bebeğin kesesine girilip sıvı alındıktan sonra kese içine indigokarmen adı verilen renkli bir sıvı verilir. Bu sıvının bebeğe herhangi bir zararı yoktur. Amaç sıvı alınan bebeği belirlemektir. Daha sonra ultrason eşliğinde diğer bebeğin kesesine girildiğinde eğer renkli sıvı gelir ise yanlış kesede olunduğu belli olur ve bu sayede aynı bebekten iki defa sıvı alınmasının önüne geçilebilir. Tek bir kese içinde bulunan monoamniyotik ikizlerde ise böyle bir şans yoktur.

Normal olarak bulunan bir sonuç bebeğin sağlıklı olacağını garanti eder mi?
Yüksek risk saptanan anne adaylarının %95'inde prenatal testlerin sonucu normal olarak bulunur. Ancak hiçbir perinatal test sağlklı bir bebek için %100 garanti veremez çünkü bazı anomaliler doğumdan önce hiçbir şekilde saptanamaz. Bebeklerin %3-4'ü anomalili olarak doğarlar.

Amniyosentezin kromozomal anomalileri saptamadaki başarısı %99.4 ile %100 arasında değişir.

Amniyosentez ile saptanan anomaliler tedavi edilebilir mi?
Günümüzde pekçok defekt doğum öncesi saptanabilmekte ancak çok azı tedavi edilebilmektedir. Down sendromu gibi genetik hastalıkların tedavisi ne yazık ki mümkün değildir.

Amniyosentez sonrası doktorunuzu aramanız gereken acil durumlar:
Eğer

Kasılmalarınız ya da şiddetli kramplarınız olursa
Vajinal kanamanız olursa
Vajinal sıvı kaçağı fazla miktarda olur ya da 1-2 günden uzun sürerse
Ateşiniz 37.5 derecenin üzerine çıkarsa
Kötü kokulu bir akıntınız olursa
zaman kaybetmeden doktorunuzu aramalısınız

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ : ALS : MOTOR NÖRON HASTALIĞI


TANIM:
ALS 19. yüzyıldan beri bilinen, sinsi başlangıçlı, ilerleyici ve ön boynuz hücre dejenerasyonuyla seyreden bir hastalıktır. ALS'nin nedeni hala bilinmese de 1990'lı yıllarda hastalığın fizyolojisinin anlaşılmasına ilişkin önemli adımlar atılmıştır. Bazı ailevi ALS tiplerine neden olan gen bulunmuş, ilk ALS ilacı piyasaya verilmiş, hastalığın hayvan modeli gerçekleştirilmiş, ALS'de motor sinir hücrelerinin ölüm mekanizması konusunda çok önemli bilgiler edinilmiştir. Bazı bilim adamları hastalığın nedeninin keşfedilmesinin an meselesi olduğunu düşünüyor. Bu durumda kesin tedavinin mümkün olması da beklenebilecek
ALS'de omurilikte lateral sinirlerin dejenerasyonu sonucu kaslar skleroza uğrar. Hastalık ABD'de Lou Gehrig hastalığı olarak biliniyor. Bazı Avrupa ülkelerinde MNH yani motor sinir hastalığı ya da Charcot hastalığı olarak da geçiyor. Aslında MNH, ALS'nin de içinde olduğu ön boynuz hastalıklarının genel adı. Fransız nörolog Charcot ilk kez 1874 yılında hastalığın özelliklerini tanımlamış, omurilik ve kas belirtilerine dayanarak ALS ismini vermişti. Uluslararası metinlerde ALS/MND olarak da geçmektedir.

NEDENLER:
Tüm ALS vakalarının yaklaşık %10'unda hastalığın ailesel olduğu saptanmış. Ailesel ALS'nin yaklaşık %20'sinde serbest radikalleri parçalayan süperoksit dismutaz tip I geninde mutasyon bulunuyor. Yani toplam popülasyonun ancak %2'sinde hastalığın nedeni biliniyor. Kalan %98 hastada hastalığın nedenine ilişkin pek çok teori bulunuyor. Bunlar şöyle sıralanabilir:
•Glutamat eksitotoksisitesi
•Oksidatif hasar
•Protein agregatları
•Otoimmün kaynaklı kalsiyum akımı
•Viral enfeksiyonlar
•Sinir büyüme faktörü eksikliği
•Apoptoz (programlı hücre ölümü)
•Travma
•Çevresel toksinler

KLİNİK BULGULAR:
ALS hastalarında beklenen ömür ortalama tanıyı takiben 2-5 yıl kadardır. Tanı koyulduğunda genellikle hastalık % 20-50 arasında ilerlemiş durumdadır. Hastalığa yakalananların yarısı tanıdan sonra üç yıldan fazla yaşayabilirler. ALS'li hastaların %20 kadarı beş yıl ve üzerinde bir yaşam süresine sahip olabilir. Yirmi yıl yaşayanların oranı ise %5 civarındadır.
ALS'li hastaların arasında hastalık ilerlemesinin durduğu ve az da olsa semptomların tamamen ortadan kalktığı vakalar da görülmüştür.
Üst motor sinirlerin yani beynin motor korteksinin hasarı sonucu kas spastisitesi ve katılık oluşur. Beyin sapı ve omurilikte bulunan alt motor sinirlerin hasarı ise kas güçsüzlüğü, atrofi ve fasikülasyonlara neden olur. ALS genellikle hem üst hem de alt motor sinirleri tutar.
Hastalığın başlangıç belirtileri çok hafif olduğundan çoğu kez farkedilmeyebilir. Hastaların %25'inde konuşma, yutkunma fonksiyonları etkilenirken %50'sinde kollarda, %20'sinde ise bacaklarda ilk belirtiler görülür. Hastalık genellikle kol ve bacaklarda olmak üzere kas güçsüzlüğü ile başlar. Konuşma, çiğneme ve nefes alma etkilenir. Yutma zorluğu nedeni ile ağızda tükürük birikmesi de konuşmayı zorlaştırır.
Kaslarda zamanla atrofi gelişir. Kol ve bacaklar incelir. Özellikle el ve ayak kaslarında seyirme ve kramplar olabilir. Kişi kol ve bacaklarını iyi kullanamaz. Kontrol edilemeyen ağlama ve gülmeler olabilir.
Başlangıç belirtileri her hastada aynı olmaz. Kimi hasta halının saçaklarına takılmaya, tökezlemeye başlar; kimi hasta eşyaları kaldırmakta zorlanır, kimisi de konuşurken kelimeleri yuvarladığını farkeder.
Kas güçsüzlüğü önce bir kas grubundan başlar, yavaş yavaş diğer kas gruplarına yayılır. Kaslardaki iş görememenin derecesi ve hastalığın ilerleyişi hastadan hastaya değişir. Solunum kaslarının giderek daha fazla etkilenmesi ve buna bağlı solunum güçlüğü hastalıkta gelinen son aşama olur.
Hastalıkta genel olarak duyular, idrar ve barsak işlevleri, cinsel işlevler etkilenmez. Kalp kası zarar görmez. Göz kasları çoğu kez en son etkilenen kas grubu olur, kimi zaman da hiç etkilenmez. Kişinin zihni yetenekleri normaldir.

GÖRÜLME SIKLIĞI:
Hastalık her kesimden insanda görülebilmesine karşın ALS'ye erkeklerde ve yaşlılarda daha fazla rastlanır. Ortalama başlangıç yaşı 55 olsa da, son zamanlarda daha genç kişilerde teşhis edildiği gözleniyor. 12 yaşında da, 98 yaşında da ALS vakası olmuş bugüne dek.
Hastalığın insidansı 100.000'de 0.5-2.4 olarak veriliyor. Prevalansın ise 100.000'de 11 olduğu tahmin ediliyor. ABD'de halen 30.000'in üzerinde ALS hastası bulunuyor. Bu sayıya her yıl 3.000 ile 5.000 arasında tanısı yeni koyulan hasta ekleniyor.
Tüm ALS hastalarının yaklaşık %10'unda hastalık kalıtsaldır. Bu duruma ailevi ALS deniyor. Kalıtımla ilgisi olmayan tipe ise sporadik ALS denir.

TEŞHİS:
ALS'ye spesifik bir test yoktur. Pek çok nörolojik hastalık aynı semptomları vermesine karşılık bunların çoğunluğunu tedavisi mümkün durumlar oluşturur. ALS teşhisi ayırıcı tanı ile diğer nörolojik hastalıkların dışlanmasıyla elde edilir.
•Elektromiyogram, sinir ileti hızı (NCV) gibi elektrodiyagnostik testler
•Yüksek çözünürlüklü protein elektroforezi, tiroid ve paratiroid hormon düzeyleri, ağır metallerin varlığını araştırmak için 24 saat idrar toplanması dahil kan ve idrar analizleri
•Beyin omurilik sıvısı incelenmesi
•Manyetik rezonans görüntüleme dahil röntgen incelemeleri
•Servikal omuriliğin miyelogramı
•Kas ve/veya sinir biyopsisi
•Ayrıntılı nörolojik muayene


Bazı kişilerde sonradan ALS'nin sık rastlanan türüne dönüşebilen bazı motor sinir hastalıkları görülür. Bunlar:
Progresif bulbar felç: Beyin sapını etkileyerek konuşma ve yutma güçlüğüne neden olur.
Progresif kas atrofisi: Alt motor sinirleri etkileyerek iskelet kaslarında güçsüzlüğe neden olur.
Primer lateral skleroz: Üst motor sinirleri etkileyerek spastisiteye neden olur, ilerleyişi daha yavaştır.


TEDAVİ VE PROGNOZ:
Hastalığın nedeni henüz belirlenmediği için ALS ancak semptomatik olarak tedavi edilebiliyor. Doğrudan nedene yönelik bir ilaç bulmak için araştırmalar sürüyor. Bu zamana dek ise komplikasyonların önlenmesi, olabilecek en fazla işlevselliğin sağlanması ve hastanın yaşam kalitesinin mümkün olduğunca yüksek tutulması başlıca tedavi hedefini oluşturuyor. Hastalığın ileri evrelerinde hastanın bilinci yerinde olmasına karşın felç gelişeceğinden ve hasta yatağa bağımlı durumda olacağından hemşire veya başka bir yardımcı destek görevlisi gerekecektir. ALS tedavisinin uzun süreceği ve yüksek maliyetli olacağı akılda tutulmalıdır.

ALS hastalarının takip ve tedavisi birçok farklı alanda çalışan hekim ve diğer sağlık personelinin koordinasyon içinde hizmet vermesini gerektiriyor. Hasta yakınları da bakım ve takipte çok önemli bir rol oynadığından bu kişilerle hızlı ve kapsamlı bir işbirliği sağlanması özel bir önem taşıyor.

Diğer kronik ve ciddi hastalık tablolarında olduğu gibi ALS'de de anksiyete ve depresyon sık karşılaşılan bir durum olduğu için psikolojik yaklaşım hızla planlanmalıdır. İlaç tedavisi, psikolojik danışma yanında destek gruplarıyla ilişkiye geçilmesi hasta ve yakınlarının yalnız olmadıklarını hissettirmesi açısından çok önemlidir. Halen Türkiye'de ALS Çalışma Grubu ile de işbirliği yapan, yardımlaşma ve paylaşımı hedefleyen bir oluşum olan ALS-MNH Derneği bulunmaktadır.

Hastalığın ilerlemesini etkileyen ilk ilaç olan riluzol 1995 yılında Amerika'da ruhsat aldı. Bu etken maddenin motor sinir harabiyetine neden olduğu düşünülen uyarıcı bir nörotransmiter olan glutamatı engellediği sanılıyor. İlacın hastalığın ilerlemesini yavaşlattığı, hastanın ömrünü uzattığı, hastanın daha uzun süre iş görmesini sağladığı düşünülüyor.

Beslenmenin önemi
ALS'ye yönelik tedavi sağlayan ilaçlar bulunana kadar hayat kalitesini artırmak için yapılabileceklerden bir diğeri de beslenmeye özen göstermek. İtalya'da gerçekleştirilen yeni bir çalışma sondayla yapılan iyi bir beslenmenin ALS'de hayatta kalma oranını artırdığı gösterilmiştir.

Solunum desteği
ALS eninde sonunda solunum kaslarındaki güçsüzlüğe bağlı olarak solunum yetmezliğine neden olur. Bu nedenle hastalığa yakalananların yarısı solunumlarını cihazla yapay olarak sürdüremezlerse üç yıl içinde kaybedilirler. Aslında mekanik solunum sağlandığı ve ortaya çıkan diğer komplikasyonlar giderildiği sürece ALS fatal bir hastalık değildir. Yapay solunum nazal veya trakeostomi aracılığıyla yapılabilir. Konuşma ve yutması iyi olup fazla ağız salgısı olmayan hastalarda nazal solunum denenebilir. Daha ucuz olan bu yöntem basit bir maskeyle kolaylıkla evde uygulanabilir. Nazal solunum uygun hastalarda solunumun rahatlatılması ve ömrün uzatılmasına yardımcı olan mükemmel bir seçenektir. Özellikle bulbusun etkilendiği hastalarda tercih edilen trakeostomi ise uzun süreli yaşam desteği sunar.

Hastalarla işbirliğinin önemi
ALS'li hastalarla yakınlarına yapay solunumla ve diğer tedavi uygulamaları ile ilgili yeterli bilgi verilmeli, en uygun yönteme kendilerinin karar vermesi sağlanmalıdır. Her bireyin kendi hayatı ile ilgili kararları alma hakkı olduğu unutulmamalıdır. Bu nedenle hasta ve yakınlarının hastalıkla ilgili tüm bilgilere ulaşma, tedavi seçeneklerinin hepsini bilme, tedaviye başlama ve tedaviyi sonlandırma haklarının gözetilerek hareket edilmesi, her aşamada işbirliğine özen gösterilmesi önemlidir.

Halen ALS hastasının karşılaştığı sorunların çözümüne yönelik çeşitli yaklaşımlar bulunmaktadır. Etkin bir bakım ile karşılaşılabilinecek komplikasyonlar engellenebilir, ömür uzatılabilir ve mümkün olan en iyi hayat kalitesine ulaşılabilir. Oluşabilecek değişikliklere hazırlıklı olup hızla uygun çözümlerin bulunması ALS hastasına daha sağlıklı bir hayatın sunulması açısından büyük önem taşır.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

ANAFLAKSİ: ALLERJİK ŞOK

TANIM:
Alerjinin en korkulan, en ağır ve tehlikeli şekli olan anaflaksi, vücudun tümünü ilgilendiren yaygın alerjik reaksiyonlara bağlı olarak gelişir. Anaflaksi, alerjik şok ismiyle de bilinir; erken tanınıp acil olarak tedavi edilmediğinde kişiyi şok ya da ölüme kadar götürebilir. Gazetelerde okuduğumuz ‘Penisilin iğnesi yapıldı, yaşamını yitirdi’ veya ‘Arı sokmasından öldü...’ gibi olayların nedeni hep anaflaksidir. Ülkemizde her yıl ortalama olarak 100 kişinin anaflaksiden dolayı yaşamlarını yitirdikleri söylenebilir.

ANAFLAKSİNİN SEBEPLERİ:
Anaflaksiye sebep olabilen pek çok madde vardır:

İlaçlar (penisilin, sefalosporin ve diğer antibiyotikler; aspirin, ağrı kesici ve romatizma ilaçları, lokal anestezikler, röntgen çekilirken kullanılan kontrast maddeler...)

Serumlar ve aşılar

Kan ve kan ürünleri

Yiyecekler (Yumurta, süt, domates, fıstık, deniz ürünleri...)

Yiyeceklere konan katkı maddeleri

Bozulmayı önleyici maddeler (Sülfitler)

Renklendiriciler (Tartrazin)

Tat vericiler (Glutamat)

Fiziksel etkenler: Egzersiz, soğuk

Çeşitli maddeler: Lateks, sperm


ANAFLAKSİNİN BELİRTİLERİ:
Anaflaksi, kişinin duyarlılığına ve alınan alerjenin miktarına göre değişik tablolara neden olur. Başta deri, alt ve üst solunum yolları, dolaşım ve sindirim sistemi olmak üzere pek çok organ sistemine ait belirtiler ortaya çıkar.
Anaflaksi, çok ani olarak ortaya çıkan bir durum olduğu için sadece doktorlar tarafından değil, herkesçe bilinmesi, tanınması ve ilk acil müdahalenin hemen yapılması, hastanın yaşamının kurtarılması bakımından çok önemlidir. Alerjenin alım yolu ve vücuda giriş hızı da anaflaksinin ağırlığını belirleyen önemli faktörlerdir. Mesela, penisilin iğnesi penisilin hapına göre çok daha ağır bir anaflaksiye yol açar!
Anaflaksi belirtileri, alerjenle karşılaşıldıktan hemen birkaç dakika sonra başlar, 15-20 dakikada zirveye çıkar ve 1 saat içinde de azalmaya yüz tutar. Anaflaksi, bazı kişilerde belirtiler tamamen kaybolduktan 8-24 saat sonra tekrarlayabilir. Bu nedenle, anaflaksi saptanan bir kişinin en azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

ANAFAKSİNİN GELİŞİMİ VE TEHLİKE SİNYALLERİ:
Anaflakside, solunum ve dolaşım sistemini ilgilendiren belirtiler ciddi bir krizin işaretleridir.
Solunum sistemi belirtileri: Burunla ilgili olarak kaşıntı, su gibi akıntı, hapşırma, burun tıkanıklığı... gibi belirtiler vardır. Ses tellerinin şişmesi (gırtlak ödemi), ses kısıklığı ve konuşma güçlüğü yaratabileceği gibi, bu darlığın çok fazla olması nefes alıp vermeyi güçleştirir, hatta tamamen imkansız kılar ve ölüme neden olur.
Bazı hastalarda ise astımlılarda olduğu gibi inatçı öksürük, hırıltılı solunum ve nefes darlığı gelişir.Dolaşım sistemi belirtileri: Çarpıntı, düzensiz ve hızlı kalp atışları, göğüs ağrısı, baş dönmesi.. vardır. Kan basıncının düşmeye başlaması ciddi bir anaflaksinin habercisidir. Yaşlı hastalar kalp krizi de geçirebilirler.
Sindirim sistemi belirtileri: Karında kramp tarzında ağrılar, bulantı, kusma, karında şişkinlik ve gerginlik, ishal ortaya çıkar.
Diğer belirtiler: Bu sistemlere ait belirtilerden başka birçok hastada, terleme, idrar kaçırma, baş ağrısı, şuur bozukluğu, halüsinasyon.. görülür.
Anaflakside ölüm: Anaflakside ölüm nedeni gırtlak ödemi veya inatçı tansiyon düşüklüğü veya kalp krizidir.

ANAFLAKSİ TEDAVİSİ:

Anaflaksi çok acil bir durumdur. Kişiye hemen girişimde bulunulmadığı zaman kısa zamanda ölüme sebep olabilir. Bu sebeple, anaflaksi belirtileri saptanır saptanmaz bir taraftan en yakın doktor veya hastaneye ulaşılmaya çalışılırken, diğer taraftan yapılması gereken bazı işlemler vardır.

Alerjenin vücuda girdiği yer belli ise (Arı sokmasında olduğu gibi!), o bölgeye hemen turnike yapılarak zehirin kana karışması engellenir. Varsa, arının iğnesi çıkartılır.

Kişi sırtüstü yatırılır ve bacakları yukarı kaldırılır. Bu sayede beyin ve kalp gibi önemli organlara daha fazla kan gitmesi sağlanır.

Hasta sıcak tutulur.

Mümkünse oksijen verilir.

Anaflakside yaşam kurtarıcı ilaç ADRENALİN’dir. 1:1000’lik adrenalin, 0,3-0,5 ml dozunda 20 dakika arayla cilt altına zerk edilir.

Anaflaksi tedavisinde yararlanılan diğer ilaçlar kortizon ve antihistaminikler’dir. Astım krizi belirtileri olan hastalara bronş spazmını azaltan nefes açıcı ilaçlar da verilmelidir.

Kan basıncı düşük olan hastalara hem kan basıncını yükselten ilaçlar (vazopressörler) hem de damar yoluyla sıvı uygulanır.

Gırtlak ödemi nedeniyle asfiksi (boğulma) belirtileri gösteren hastalara nefes alabilmeleri için acil trakeostomi (ana nefes borusuna dışarıdan delik açılması) gerekir.


ANAFLAKSİDEN KORUNMA:

Daha önce anaflaksi geçirmiş olanlar, durumlarını bildiren bir kart veya künye taşımalıdırlar.

Anaflaksi nedeniyle ölüm tehlikesi atlatanların yanlarında sürekli olarak adrenalin bulundurmaları gerekir. Bu kişilere adrenalini hangi durumda, nasıl uygulayacakları da öğretilmelidir.

Anaflaksiye neden olan etkenlerden (ilaç, yiyecek...) uzak kalınmalıdır.

Anaflaksi tanımlayan hastalara iğne şeklindeki ilaçlardan çok hap veya şurup verilmelidir.

Anaflaksi tanımlayan hastalara ß-bloker sınıfı ilaçlar verilmemelidir.

En azından 24 saat süreyle doktor gözetimi altında kalması gerekir.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

anal fissür makatta çatlak

Anal kanalda yırtık oluşmasıdır. Genellikle ağrılı ve yanmalıdır. Dışkılama sırasında bu şikayetler artar , kanama da meydana gelebilir. Fissür genellikle ıkıntılı , zor bir dışkılama sonrası ve kabızlık sonucunda meydana gelir. Anal kanal çok spastik olduğunda; fissür ıkınma olmaksızın meydana gelebilir.

Teşhis

Fissür olduğu zaman parmakla muayene genelde çok ağrılıdır. Genellikle anüsün dıştan muayenesi ile yırtık görülebilir. Yırtığın miktarını belirlemek için anoskopi yapılabilir.



Tedavi Anal Fissür

Ilık tüpler (anal kanalı genişleten ısıtılmış,çapları değişik derecelerde bujiler).
Günde birkaç defa , yaklaşık 10'ar dakika yapılacak sıcak su oturma banyoları (anal büzüğün gevşetilmesi ve anal kanalın rahatlatılmasını sağlar).
Gaita yumuşatıcıları (yumuşak ve şekilli gaita sağlar)
Krem ve fitiller ağrıyı hafifletir.
Birçok fissür birkaç haftada iyileşecektir. Fakat belirtiler devam ederse ameliyat gerekebilir. Ameliyat tedavisi genellikle anal kanaldaki adelelerin bir kısmını kesmeye dayanmaktadır. Bu işlem fissürü meydana getirecek basıncı azaltır ve iyileşmesini sağlar. Kuşkusuz en iyi tedavi korunmadır. Bol lifli , kepekli diyet düzenli barsak hareketlerine neden olarak rahat dışkılamayı sağladığından en önemli yeri teşkil eder.

Anal Fistül-Anal Abse
Apse (iltihapla dolu şişlik) , genellikle anal kanaldaki , ağızları anüs içersine açılan bezlerin ağızlarının tıkanması sonucunda meydana gelir. Oluşan apseler bir müddet sonra kendiliğinden boşalmak amacıyla , son barsak içersindeki bir yere veya anüs çevresindekideri kısmına açılır. Bu şekilde tünel açılmasına "fistül" denir. Anal fistüller hemen daima anal apse sonucunda meydana gelir.

Belirtiler

Anal apse ,anal kanala bitişik şişlik ve önemli ölçüde rahatsızlık meydana getirir.Şiddetli ağrı ve ateş oluşabilir. Anal fistülde anal kanaldan fistülün dış ağzına (genellikle anüs çevresindeki deri bölümüne)drene olan sıvı mevcuttur.Bu nedenle hafif miktarda ,zaman zaman miktarı artan akıntı(pis kokulu sarı-kahverengi renli bir akıntıdır)görülür.

Tedavi

Apsenin tedavisi cerrahi olarak drenajdır.Apse drene olduktan sonra kişilerin %50'sinde birkaç hafta sonra (bazen birkaç ay ya da yıl sonra)fistül oluşacaktır.Fistülün tedavisi cerrahidir.
Anal Kaşıntı
Geceleyin veya dışkılama sırasında en sıklıkla meydana gelir.Anüs bölgesi aşırı temizleme ve silme en sık nedendir.Anüs etrafında fazla terleme .

Bazı yiyecekler ve içecekler kaşıntıya neden olabilir.Bunlar arasında alkol,sirkeli yiyecekler,kahve,çukulata,fındık,mısır sayılabilir.Ender olarak bazı enfeksiyonlar ve deri hastalıkları kaşıntıyaneden olabilir.Kötü hijyen genllikle bir neden değildir.Buna rağmen kaşıntı meydana gelen kişilerde aşırı bir anal bölge temizliği ve silmeye eğilim göstererek tahrişi arttırır.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Anal kaşıntı makat kaşıntısı pruritis ani

Pruritus ani de denen anal (makat bölgesi) kaşınma sık rastlanan bir sorundur.

İnatçı anal kaşınma, çocuklarda ve yaşlılarda daha sık görülen bir durumdur. Çocuklarda bu durum, sık rastlanan bir parazit olan kılkurdunun varlığına bağlı olabilir. Yaşlılarda ise neden, yaşlanan deri-nin kurumasıdır.

Doktorunuz anal kaşınmanızın nedenini araştırırken, sedef hastalığı gibi bir deri hastalığının, deri kanserinin ve bir mantar enfeksiyonunun işaretlerini de arayacaktır. Kaşınmaya ve tahrişe neden olan hemoroid, anal fissür ve anal fistül yönünden de muayene edilebilirsiniz; bu hastalıklar anal kaşınmanın nadir nedenleridir. Çoğu kez kaşınmanın kesin nedeni bulunamaz.

Aşırı Bakım

Bazı kişiler, anüs bölgesini sert bir sabun bezi ve sabunla iyice temizlemeye çalışırlar. Bu durum, bölgenin kaşınmasına, yanmasına ve tahriş olmasına yol açabilir.

İlaç Reaksiyonları

Bazı kişilerin kaşınmayı geçirmek için kendi başlarına kullandıkları ilaçlar, tahrişe yol açarak kaşımayı ve yanmayı artırabilir.

Stres

Bazı doktorlar, kanıtlanmamış olsa da, stresin kaşınmaya yol açabileceğine inanmaktadır.

Anal Kasların Gevşemesi

Normalde anal kanalı kapalı tutan kaslar gevşediğinde, dışkı dışarı sızarak bu bölgedeki deride tahrişe yol açabilir.

Kötü Bakım

Eğer dışkılamadan sonra uygun temizlik yapılmazsa, anüs bölgesindeki dışkı artıkları tahrişe ve kaşınmaya neden olabilir.

Eskiden kronik anal kaşınması olanlarda, anüs bölgesine ışın tedavisi, alkol enjeksiyonu ve hatta bu bölgedeki deri ve sinirleri çıkarmak için ameliyat yapılırdı. Artık bu tür uygulamalar ortadan kalkmıştır.

Eğer böyle bir sorununuz varsa, aşağıdakileri deneyin.

1-Kaşımayı kesin. Sürekli kaşıma tahrişe yol açar. Ne kadar çok kaşırsanız, o kadar çok kaşınırsınız. Bölgeye soğuk uygulamayı de-neyin.

2-Bölgeyi temiz tutun. Gece, gündüz ve her dışkılamadan sonra bölgeyi tahriş etmeden, nazikçe temizleyin.

3-Dışkı sızıntısının deride yaptığı tahrişi engellemek için, bu bölgeye bez koyun ve gerektikçe değiştirin.

4-Kaşınmayı azaltmak için yatarken antihistaminik bir ilaç da alınabilir.

Eğer kaşıntınız sürerse, tam bir muayene için doktorunuza baş-vurun.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Andropoz

Gerçekte erkeklerde bu dönemde belirgin bir hormonal değişim olmaz, ancak 50‘li yaşlardan itibaren yaşa bağlı değişimler ve buna bağlı performans azalmaları ortaya çıkar. Yaşa bağlı değişimler şunlardır;
Testislerde küçülme ve sertleşme ( testosteron azalmaz )
Ereksiyonda güçlük, olduğunda uzama
Yavaş ve güçsüz meni çıkarma
Bu değişimleri etkileyen en önemli faktörler ise şöyle sıralanabilir ;
Vücut değişimleri, kas gücünde azalma, çabuk yorulma
Kalp-damar hastalıkları
Solunum sistemi hastalıkları
Şeker hastalığı
Dejeneratif eklem hastalıkları
Prostat hastalıkları, operasyonlar
Kullanılan bazı ilaçlar ( tansiyon, depresyon vb.)
Alkol, sigara
Başarısızlık korkusu
Cinsel ilişki sırasında ölme korkusu
Monotonluk
Beklentilerin azalması
Toplumun yaşlı cinselliğini yok farz etmesi
Kendine ait bir mekana sahip olamama
Sosyo-ekonomik güçlükler
Hanımlarda olduğu gibi hormon tedavisine gerek yoktur çünkü üretim azalmamıştır. Ancak genel sağlık sorunlarının yanında özellikle damar hastalıklarına bağlı olarak gelişen sertleşme problemi ve prostat büyümesine bağlı idrar sıkıntıları nedeniyle düzenli hekim kontrolleri gereklidir.
Eğer sertleşme olamıyorsa, günümüzde çok çeşitli ve güvenli penil protezler (mutluluk çubuğu) basit operasyonlar ile uygulanabilmektedir.

Prostat büyümesi önemlidir çünkü idrar yolunu tıkayarak çok rahatsız eder. Bu durumda kolay ancak dikkatle gerçekleştirilen operasyonlar başarı ile yapılmaktadır. Bu operasyonlardan sonra sertleşme biraz güçleşmekte, meni çıkarma işlevi son bulmaktadır.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Andropoz neler yapılmalı

Kadın cinsel hormonu belli bir yaştan sonra sıfıra iniyor ve menopoz denilen bu durumda eksik hormonun yerine konması uygulamada olan bir yaklaşım. Erkekte de hormon seviyelerinde bir değişiklik söz konusu. 45-50 yaşından itibaren erkeklik hormonu olan testosteron yanında böbreküstü bezinden salgılanan aynı yapıdaki hormonlar devamlı bir düşüş gösteriyorlar, ama hiç bir zaman bu seviye, ileri yaşta bile, sıfır olmuyor. ' Andropoz ' olarak da adlandırılan bu durum, cinsel fonksiyonun gerilemesi yanında, cinsel arzu ve zihinsel fonksiyonlarda da düşmeye neden oluyor. Ayrıca yorgunluk hali ve uyku problemleri duygusal değişiklikler, iktidarsızlık, depresyon, libido(cinsel güç)azalması, osteoporoz, meni kalitesi ve kaslarda olumsuz etkiler, yine erkeklik/androjen hormonlarının eksikliği, vücut yapısı değişikliğine sebep olarak bilhassa karında 10-15 kg yağ tutulmasına yol açıyor.

Ortalama yaşam süresi uzadığı için yaşlanmaya bağlı sorunların artacağı ve andropoza bağlı problemlerin artması, geliştirilen tedavi yöntemleri dikkat çekiyor.

Türkiye ‘de 40 ile 70 yaş arasındaki erkeklerin yüzde 52'sinde cinsel performansta ve istekte azalma olduğu, ancak doktor başvurusunun azlığına bağlı bu rakamların gerçeğin oldukça altında kaldığı tahmin edilmektedir.

Tüm bu bulguları özetlersek erkeklerde ilerleyen yaşa bağlı görülen fiziksel ve zihinsel değişikliklerin, androjen hormonlarının azalmasıyla birlikte bir klinik tabloya dönüşmesidir.

Bu klinik tablo şu belirtileri içerir:

1. sek-süel fonksiyon ve istek azalması, özellikle sabah ereksiyonlarının kalitesinde düşme,

2. Entelektüel kapasitede azalma, konsantrasyon kaybı, yorgunluk, kızgınlık ve depresyon,

3. Kas kitlesinde ve gücünde belirgin azalma,

4. Kemik mineral yoğunluğunda azalma (osteoporoz),

5. Organ yağlanmasında artış.

Andropoz terimi yaygın kullanımına rağmen çok doğru bir tanımlama değildir. Kadınlarda menopozla birlikte üreme özellikleri tamamen ve akut olarak bitmesine karşın, erkeklerde üreme kapasitesi ilerleyen yaşa rağmen devam edebilir. Bu bağlamda "yaşlanan erkeklerde androjen eksikliği 'andropoz'a göre daha doğru bir tanımdır.

39- 70 yaşları arasındaki erkeklerde, serum serbest testosteron seviyelerinin yılda yaklaşık %.1.2 oranında düştüğü gösterilmiştir.

65 yaş üstü erkeklerin yaklaşık %25-50'sinde biyo-yararlanılabilir testosteron düzeylerinde düşüş gerçekleşmekte ve androjen replasman (eksik hormonun yerine dışarıdan yapay olanı verme) tedavisi gerektirecek belirtiler ortaya çıkmaktadır. Elbette yaştan bağımsız olarak, genetik bozukluklar, şişmanlık, çeşitli hormonal dengesizlikler (büyüme hormonu, tiroid hormonları, insülin), alkol, stres ve kronik hastalıklar da kan testosteron düzeylerinde düşmeye sebep olabilmektedir.

Androjenler ve etkilediği organlar

Androjenler %90'ı testislerden , %10'u böbrek üstü bezlerinden salgılanan ve vücutta değişik oranlarda biyolojik etki gösteren steroid yapıda 5 hormondur. Bunlar, testosteron, dihidrotestosteron, androstenedion, DHEA ve DHEA-S'dır.

Androjenlerin etkileri, daha anne karnındayken başlar ve çocuğun dış cinsel organlarının gelişmesini sağlar. Ergenlik döneminde sekonder sek-skarakterlerinin gelişmesini ve daha sonraki yıllarda da cinsel arzu, ereksiyon ve sperm yapımı gibi üremeye yönelik fonksiyonlarını sürdürürler. Erkek üreme sistemi ve sekonder sek-s karakterlerinin gelişimine olan etkileri androjenik etkiler olarak bilinir Ereksiyon(penisin sertleşmesi) mekanizmasının her basamağında rol alırlar. Özellikle gece ereksiyonlarını ve sek-süel davranışları düzenler, kas, kemik, sinir sistemi, prostat, kemik iliği gibi organlarda da etki yaparak osteoporoz, ve kas gücüne olumlu etki ederler. Diğer yandan tüm yaşam boyunca bilişsel fonksiyonların gelişiminde rol oynarlar. Vücutta azot tutulumunu sağlayarak, kas ve kemik oluşumunu indüklerler(arttırırlar). Ayrıca bu hormonların kan hücrelerinin yapımı ve serum lipid düzeylerine etkileri de kanıtlanmıştır. Büyüme ve organlardaki bu etkileri ise anabolik (arttırıcı)etkiler olarak tanımlanır.

Androjenlerin ereksiyondaki rolü kesin sınırlanamamıştır, günümüzde belli bir eşik değer üstündeki serum androjen düzeylerinin normal cinsel fonksiyon için yeterli olduğu varsayılmakta, ancak bu eşik değer ile ilgili çelişkili görüşler öne sürülmektedir.

İnsanlarda, serum androgen düzey düşüklüğünün (hipogonadizm) hemen her zaman libido (cinsel istek)azalması ve özellikle gece ereksiyonlarının sertliğinde ve sıklığında azalma ile beraber olduğu bilinmektedir. Bu hasta grubunda, testosteron tedavisi ile bu şikâyetler düzeltilebilmektedir.

Deneysel hayvan modellerinde de, androjenlerin, moleküler düzeyde ereksiyonun her aşamasında rol aldığı gösterilmiştir. Ereksiyon, penise gelen kan akımının artması, giden kan akımının ise azalması ve penis içi basıncının artması ile gerçekleşir. . Androjenlerin penis kan dolaşımı üzerine etkileri, gelen kan akımının artması ve giden kan akımının azalması şeklindedir. Bunu penis düz kaslarına, tunika albugineanın (penis kılıfı) fiziksel özelliklerini ve damarlara etkisi ile sağlar.

Deneysel çalışmalar, androjenlerin beyinde, hipotalamus düzeyinde hormonları uyararak ereksiyonda rol alan ajanların salgılanmasını düzenlediğini ortaya koymuştur. Ayrıca omurilikte de androgen reseptörlerinin varlığı gösterilmiştir. Androjenler penis düzeyinde de bu organın otonom sinir sistemine , damar cidarına , penis kılıfına , penis içi düz kaslara ve çizgili kaslara etkilidir. Androjen reseptörlerinin uyarılması direkt olarak, ereksiyonda başlıca görev yapan azotoksit sentezine de etkilidir.

Sonuç olarak, deneysel çalışmalar, androjenlerin ereksiyonun her aşamasında belirleyici rol oynadığını ortaya koymuştur.

Andropozun şu anda dünyada kaç erkeğin sorunu olduğu tam olarak bilinmese de, 21. yüzyılın ilk yarısında androjen eksikliği olan erkek sayısının anlamlı bir şekilde artacağı nüfus araştırmaları sonucu tahmin edilmektedir. Birleşmiş Milletler Ekonomik ve Sosyal Enformasyon Departmanı'nın, 75 yıllık bir periyotta dünya nüfus tahminleri ve yansımalarından elde edilmiş verileri göstermektedir. 20.yüzyılın son on yılında dünya nüfusu 1 milyar artmıştır, ve önümüzdeki 25 yıl içinde de 2 milyarlık bir artış beklenmekte ve 2025 yılında dünya üzerinde 8 milyar insanın yaşayacağı öngörülmektedir. Daha çarpıcı olarak, yaşam beklentisi, bu periyotta en az 30 yıl kadar artmıştır. Bu zaman içinde 65 yaş üstü birey sayısı 3 katına çıkarken, çocuk sayısı %35'den %20'lere düşecektir. Sonuç olarak kaba bir hesapla 2025 yılında dünya nüfusunun yaklaşık %15'inin 65 yaş üstü bireylerden ve bunlarında yaklaşık %50'sinin erkeklerden oluştuğunu göz önünde bulundurursak, bu yaşlı erkek populasyonunun %30-50'sinde de serum biyoyararlanılabilir testosteron düzeyinin düşük olacağı varsayılırsa, bu tarihte dünya yüzeyinde androjen replasman tedavisi ihtiyacı duyabilecek 180-300 milyon erkek olacaktır.

Tedavi olanakları teknolojik gelişmelerle birlikte artmış olup: Androjen düşüklüğünün medikal tedavisinin amaçları sek-süel fonksiyonların yerine konması, libido restorasyonu ve bireylerde iyi olma hâlinin teminidir. sek-süel fonksiyonlardaki etkilerinin yanı sıra, eşit derecede önemli olarak androjen replasman tedavisi gelişmiş osteoporozun ilerlemesini engeller, kas gücünü restore eder ve mental kapasiteyi arttırır. Testosteron tedavisi fizyolojik serum testosteron düzeylerinin kanda sağlanmasını, ayrıca testosteronun metabolizma ürünleri olan DHT ve östradiolün de optimize edilmesini içerir.

Günümüzde kullanılan formları, ağızdan alınan tabletler, kas içi enjeksiyonlar ve skrotal (Testis derisi)ya da nonskrotal deriye yapıştırılan yamalardır . Bu yöntemlerin hepsinin ayrı avantajları ve dezavantajları bulunmasına rağmen, deriye yapıştırılarak kullanılan patch'ler günlük testosteron salınım ritmini taklit ederek fizyolojik ve etkili bir iyileşme sağlarlar.

Dünyamız hızla yaşlanan insanlığa ev sahipliği yapıyor Hızla yaşlanan insanlıkla birlikte ileri yaşlarda görülen sağlık sorunlarının da artması kaçınılmazdır. Andropoz da bunlardan biri olmakla birlikte tanısı ve tedavisi oldukça kolay ve zahmetsiz bir yaşlılık sorunudur. Sonuç olarak, Birleşmiş Milletlerin verilerine dayanarak, 2025 yılında 180-300 milyon erkeğin , androgen replasman (Eksik hormonu yerine koyma)tedavisine gereksinim duyacağı tahmin edilmektedir.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

ANEMİ : KANSIZLIK

TANIM:
Anemi (kansızlık) pekçok farklı şekilde tanımlanabilen kan rahatsızlığı olarak bilinmektedir. Bu kan rahatsızlığını kırmızı kan hücrelerinin fonksiyonlarında ve sayısındaki anormallik şeklinde ifade edebiliriz. Kırmızı kan hücreleriniz kırmızı rengini hemoglobinden alır, demir içeriği zengin protein oksijeni ciğerlerden vücudun diğer bölgelerine taşır. Anemi kırmızı kan hücrelerinin sayısını azalttığında ya da hücrelerin taşıyabileceği hemoglobin miktarını azalttığında vücudunuzun dokuları oksijenden yoksun kalır. Oksijen eksikliği tipik anemia türleri bulgularını üretir.Bu anemi bulguları: güçsüzlük, aşırı yorgunluk, solgun bir ten, nefes darlığı, düsensiz kalp atışıdır. Hatta çok şiddetli anemi felç, kalp krizi ve kalp tıkanıklığına da yol açabilmektedir. Demir eksikliği gibi bazı anemi türleri doğrudan kendileri rahatsızlığı yaratırken bazı anemilerde ise ardında dalak büyümesi ya da anti kanser ilaçlarının alımıyla sonuçlanan hemolitik anemia gibi bir hastalık yatmaktadır. Bazı anemi hastalıkları kolayca tedavi edilebilirken bazıları ise kronik ve hayatı tehdit edicidir. Sağda sağlıklı yapıdaki kan hücrelerini görüyorsunuz. Aynı biçimde ve büyüklükteki kırmızı kan hücreleri normal bir büyüme ve hemoglobin üretimini oluşturuyor.

EN SIK RASTLANILAN ANEMİ TÜRLERİ:

Demir Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeni hemoglobin oksijen taşıyan kırmızı hücrelerdeki proteini yaratabilmesi için demire ihtiyacı vardır. Eksik demir alımı demir eksikliğine bağlı anemiye neden olur. Demir eksikliğine bağlı anemilerin neredeyse çok önemli kısmı bazı kronik kanamaların sonucunda meydana gelir. Örneğin; burun kanamaları, basur, mide ya da bağırsak ülseri, polip, gastroenterital kanser ve aşırı adet kanamaları gibi... Vücut bu aşırı kanamalar sırasında yüklü miktarda demir kaybeder. Daha az görülebilen demir eksikliğine bağlı anemi demiri emme yeterli mide asiti olmayan daha yaşlı insanlarda da gelişebilir.

Demire bağlı aneminin kendine özel bulguları:
Yiyecek dışındaki şeylere istek. örneğin; toprak, buz, kireç taşı, nişasta gibi..
Ağız kenarında ve tırnaklarda çatlaklar
Tırnaklarda biçimsizlik; kaşık biçimini almaları gibi..
Tahriş olmuş dil.

Demir eksikliği anemisinin nedenleri:
Yetersiz demir alımı:Gıdalarla dışarıdan alınan demirin yetersizliği halinde oluşur. Sosyo ekonomik düzeyi düşük toplumlarda, beslenme alışkanlıkları yanlış olan toplumlarda sık görülmektedir. Ek besinlere geç başlama, aşırı inek sütü kullanımı bebeklerde anemiye sebep olabilir.Vejeteryan beslenme, yanlış uygulanan zayıflama rejimleri, yeme bozuklukları da anemiye neden olan sebeplerdendir.

Doğumla ilgili nedenler: Prematürelik, çoğul gebelikler anemiye neden olabilir.

Demir gereksiniminin arttığı durumlar:Ülser kanamaları, kadınlarda adet kanamaları gibi akut veya kronik kan kaybı,paraziter enfeksiyonlar, özellikle yaşamın ilk yılı ve adelosan dönemi gibi hızlı büyüme dönemlerinde demir gereksinimi artmakta ve anemiler görülebilmektedir.

Demirin Emilim bozuklukları Kronik ishaller, Kronik enfeksiyonlar ,Sindirim sistemi anomalileri , Malabsorbsiyon sendromu gibi demir emiliminin bozulduğu durumlarda anemi görülebilir.

Günlük demir gereksinimi ve kaybı ne kadardır?
-Günlük demir gereksinimi 1-3 mgr. kadardır. Bunun % 5-10 duedenum ve proksimal ince barsaktan emilir. Günlük kayıp 1 mgr dır. Ter, dışkı, idrar, dökülen hücreler ile kaybedilir. Gereksinim bebeklik, hamilelik, ağır hastalık ve emzirme dönemlerinde artar.

Hangi besinler demir açısından zengindir?
- Kırmızı et, karaciğer, balık, kuru üzüm ve yumurta sarısı demir açısından zengin gıdalardır. Un, ekmek ve tahıllar demir ile zenginleştirilmiş olabilir.

Demir eksikliği anemisi düşünülen hastalarda yapılması gereken başlıca tetkikler neler olmalıdır?
-Tam kan sayımı, serum demiri, serum demiri bağlama kapasitesi, transferin saturasyonu, serum ferritin düzeyi, dışkıda gizli kan ve periferik yaymadır. Tam kan sayımında düşük hemoglobin ve hematokrit değeri, kanda düşük ferritin düzeyi, kanda total bağlama kapasitesi ve kan kaybını değerlendirmek açısından dışkıda gizli kan görülebilir.

Tanı:
Hekim muayenesi ile birlikte yapılacak kan tahlilleri tanı koydurur. Depo demir düzeylerini yansıtan serum ferritin düzeyi düşmüştür.Total Demir Bağlama Kapasitesi artmıştır. Kırmızı kan hücrelerinin boyutları küçük ve renkleri azdır. (mikrositer hipokrom).

Tedavi:
Tedavi de en etkili ilaç demir sülfattır. 2 yaşından küçük çocuklarda kahvaltıdan yarım saat önce günde bir kez; 2 yaşından büyüklerde ise yemeklerden yarım saat önce günlük dozun 3 e bölünmesi önerilmektedir.Tedaviye ortalama 3 ay devam edilmelidir.Aşırı demir yüklenmesine neden olmamak için beş aydan daha fazla demir kullanılmamalıdır.
Ağızdan demir tedavisinde kullanılan demir formları demirsülfat, demir glukanat ve demir fumorattır. Demir tedavisine başladıktan iki ay sonra hemoglobin düzeyi normale dönecektir, ancak çoğunlukla kemik iliğinde olan demir depolarını doldurmak amacı ile tedaviye 6-12 ay daha devam edilmelidir.Damar içerisine veya kas içerisine uygulanabilecek demir ilaçları da ağızdan alıma dayanamayan hastalarda kullanılabilir. Tedavi ile birlikte kan sayımı iki ay içerisinde normale dönecektir.

İlaç kullanılırken dikkat edilecek noktalar nelerdir ?
-En iyi demir emilimi aç karnına olmasına rağmen pek çok insan buna katlanamaz ve gıda ile almak ister. Süt ve sütlü mamüller demir emilimini engelleyeceğinden ilaç ile birlikte alınmamalıdır. C vitamini demir emilimini artırırken hemoglobin üretiminde de önemli yer tutar. Diyet ile alınacak miktar yeterli olmayacağından gebelik ve emzirme dönemi sırasında kadınların yeterli derecede demir almaları gerekir.

Kurşun zehirlenmesi:
Özellikle sanayileşmiş toplumlarda özellikle akaryakıtta ki kurşunun havaya karışması ile oluşan kurşun zehirlenmelerinde demir eksikliği anemileri görülebilmektedir. Önlem olarak yiyeceklerin bol su ile yıkanması ve üzeri örtülü kaplarda saklanması önerilmektedir.

Bulgular:
Hafif olgularda hafif solukluk dışında herhangi bir belirti vermeyebilir. Sadece yapılan kan tahlilleri ile tanı konulabilir. daha ağır olgularda iştahsızlık, sindirim bozuklukları, kabızlık, bazen ağrılı yutma gibi sindirim bozuklukları ortaya çıkabilir.

Tüm kansızlıklarda görülen çarpıntı, eforla oluşan nefes darlığı, başdönmesi, kulak çınlaması, halsizlik, çabuk yorulma görülebilir.

Hekim muayenesinde deri ve mukozalarda solukluk, dilde kızarma, kabarcık ve küçük çatlaklar görür. Ağır olgularda ağız köşelerinde çatlaklar ve dalak büyümesi görülebilmektedir.

Bazı hastalarda toprak yeme gibi belirtiler ortaya çıkabilir.


Aplastik Anemi:
Bu aneminin en ciddi olanlarındandır. Bu ciddi hastalıkta, vücudun kemik ilikleri kırmızı, beyaz gibi kan hücrelerinden yeterli miktarda üretemez. Aplastik aneminin yarıya yakının nedeni bilinemez. Bilinen nedenler kalıtsal kusurlardan radyosyana ve zehirli kimyasal maddelere ya da bazı belirli ilaçların etkisine kadar bir alanda yer almaktadırlar. Bazı virüsler ve kanserler de bu hastalığın altında yatan nedenlerden sayılabilir.

Aplastik aneminin kendine özel bulguları:
Sıkça oluşan enfeksiyonlar
Deri altında görülen kan lekeleri
Travma olmaksızın oluşan bere ya da çürükler
Kendiliğinden oluşan burun, ağız, rektum, vajina ve dişeti kanamaları
Ağız, gırtlak, rektumla ilgili ülserler

Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi :
Vücudun yeterli kırmızı hücreleri yaratmak için folik aside ihtiyacı vardır. Folik asit olmaksızın kırmızı kan hücre üretimi düşer ve anemi ile sonuçlanır. Bu tür anemiler özellikle alkoliklerde çok sık görülür çünkü alkol folik asitin emilimini ve metabolizmasını engeller. Diğer nedenler bağırsak hastalıkları, kötü emilim hastalıkları, ağızdan alınan gebelikten korunma hapları, kanser için alınan çeşitli ilaçlar ve epilepsi.

Folik Asit eksikliğine bağlı aneminin kendine özgü bulguları:
Bu tür anemiler genişleyen kırmızı kan hücreleri ile karakterize edilirler ve aşağıdaki unsurlarla sonuçlanırlar:

İshal
Depresyon
Şişmiş ve kırmızı bir dil

Hemolitik Anemi:
Çok sık rastlanmayan türden olan bu anemi vücudun doğal artık toplama metabolizması vakitsizce kırmızı kan hücrelerini yok ettiğinde sonuçlanır. Sonuç olarak, kemik iliği yeni kırmızı kan hücrelerini normalden 10 kat daha fazla üreterek bunu telafi etmeye çalışır. Bu yeni hücreler küçük ya da şekilsiz, vücut dokularına oksijeni taşımakta yetersiz olan hücrelerdir. Hemolitic aneminin nedenleri, dalağın genişlemesinden bağışıklık hastalıklarına, hemoglobin molekülleri ya da zar yapısının bozukluklarından kalan sorunlara kadar pek çok nedenle açıklanabilir.(Orak hücre anemisi anormal hemoglobin molekülleri nedeniyle hemolitik aneminin bir türü olarak kabul edilir.) Hemolitik anemi; Zamanından önce gelişen hücrelerin ömrü kısa oluyor. Hücrelerin normal büyüklüğe erişmesini engelliyor ve üretimini azaltıyor.

Hemolitik Aneminin kendine özgü bulguları :
Hemolitik anemi çok sayıdaki kırmızı kan hücrelerinin kısa bir sürede yok olmasıyla oluşan hemolitik krizlerin bir işareti olarak kabul edilebilir. Bu tür krizler aşağıdaki şekildedir:

Ateş
Sırt ve mide ağrısı
Titremeler
Baş dönmesi
Kan basıncındaki önemli bir düşüş
Sarılık ve idrarda koyulaşma
Dalağın genişlemesinden kaynaklanan anormal ağrı

Kötücül Anemi (Pernicious anemia)Vitamin B-12 eksikliği anemisi:
B-12 vitaminin emilimi için mide B-12 asıl faktörü denilen bir maddeyi salgılaması gerekir. Bu temel faktörün eksikliği bu nedenle vitamin B-12 eksikliğine neden olur. Kemik iliğinin kırmızı kan hücrelerini üretebilmesi için B-12 vitaminine ihtiyacı olduğundan, yetersiz miktar anemiye neden olur. Bu tarz anemiler genelikle hayvan ürünlerini yemeyen vejetaryanlarda görülür.

Kötücül aneminin kendine özgü bulguları: Bu tarz bir anemi genişleyen kırmızı kan hücreleriyle (macrocytic anemia) karakterize edilir ve sonuçları:

Eller ve ayaklarda ürperme
Bacaklarda, ayaklarda ve ellerde ve spastik hareketlerde duyum kaybı
Sarı ve mavi renklerle ilgili olarak renk körlüğü türü
Şişmiş, ağrıyan ve yanan bir dil
Kilo kaybı
Kararmış cilt
İshal
Düzensizlik
Depresyon
Entellektüel fonksiyonların azalması

Orak -Hücre Anemisi (sickle-cell anemia):
Afrikalı Amerikalılarda ayrıcalıklı olarak görülen bir tür ırsi hemolitik anemidir. Bu hastalıkta, kırmızı kan hücreleri hücrelerdeki oksijeni azaltan anormal hemoglobin formunu içerir. Sonuç olarak, hilal ya da orak şeklini alırlar ve dalak, böbrek, beyin, kemikler ve diğer organların kan damarlarından rahatça akamazlar. Bu, organlara zarar veren engeller yaratmakla kalmazlar ayrıca hilal şekilleri ile kırıcı ve dokulara oksijeni taşıyamama durumları söz konusu olur. Sonuç anemidir.

Orak hücre anemisinin kendine özgü bulguları:
Hemolitik anemi türü olan bu anemi kandaki oksijen miktarını azaltan aşağıda belirtilen aktiviteleri takip eden krizlerle göze çarpar.

Enerjik egzersizler
Yüksek rakımlı yerler
hastalık
Aneminin aniden kötüleşmesi ---ağrı, ateş ve nefessizlik---bu krizleri işaret eder. Anormal ağrı çok şiddetlidir. Bu krizleri geçiren çocuklar çok şiddetli göğüs ağrısı çekerler.

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

anemi genel bilgiler

Anemi
Kansızlık hastada hemoglobin değerinin yaşa ve cinse göre olması gereken değerden düşük olması demektir. Tüm dünyada ve ülkemizde kansızlık nedenleri arasında en sık demir eksikliği anemisi görülmektedir.
1- Demir Eksikliğine Bağlı Anemi
2- Vitamin B12 Eksikliğine Bağlı Anemi
3-Folik Asit Eksikliğine Bağlı Anemi
4-Akdeniz Anemisi (Talassemi)


1- DEMİR EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Demir eksikliği anemisi en fazla süt çocukluğu döneminde, 2. Ve 3. Sıklıkta ise okul çağı ve ergenlik öncesi çağda rastlanmaktadır. Çocuklarda demir eksikliğine yol açan nedenler besinlerle yetersiz demir alımı, hızlı büyüme nedeni ile demir ihtiyacının artması ve kan kaybıdır.

Besinlerle Yetersiz Demir Alınımı
Çocukların anne sütü yerine demir desteği olmayan mamalarla beslenmesi (pirinç unu ile mama) ve inek sütüne 1 yaşından önce başlanması ve çocuğun günde yarım litreden daha fazla süt içmesi demir eksikliği anemisi gelişmesinde en önemli nedenlerdir. Anne sütü ve inek sütünde demir miktarının az olmasına rağmen anne sütündeki demir inek sütündeki demire göre daha iyi emilmektedir. Erken doğan ve doğum ağırlığı düşük olan bebeklere 2. Aydan itibaren, zamanında doğan bebeklere ise 4. Aydan itibaren demir eksikliği anemisinden korumak için düşük miktarlarda (1-2 mg/kg) demir ilacı başlanması önerilmektedir. Demir eksikliği anemisinin önlenmesi için anne sütünün en az 6 ay süre ile verilmesi, 1 yaşına kadar demirden zengin mamalar ve ek gıdalar ile beslenme önerilir.

Daha büyük çocuklarda özellikle hazır gıdalarla beslenme alışkanlığı, rejim yapmak amacı ile eksik gıda alımı, çocuğun vejeteryan olması, ya da sosyo-ekonomik durum bozukluğu nedeni ile hayvansal gıdaların alınamaması demir eksikliği anemisine yol açacaktır.

Ülkemizde özellikle kırsal bölgelerimizde bile beslenme alışkanlıklarının değiştiği, evlerde tarhana çorbası, bulgur pilavının yerini her 3 öğünde patates kızartmasının aldığı dikkatimizi çekmektedir. Patates de demir miktarı çok yetersizdir. Bu da demir eksikliği anemisinin ülkemizde son yıllarda daha da artmasına neden olmaktadır.

Artmış demir ihtiyacı
Özellikle düşük doğum ağırlığı olan bebeklerde, zamanından erken doğan bebeklerde, adölesan devresinde ve gebelik ve emzirme dönemlerinde olmaktadır. Gebelikte hafif demir eksikliği olması anne karnındaki bebeği etkilememekte, ancak orta veya ağır demir eksikliği olan annelerin bebeklerinde demir eksikliği anemisi gelişebilmektedir.

Kan Kaybı
Erişkin hastalarda kan kaybına çocukluk yaş grubuna göre daha fazla rastlanmaktadır. Özellikle mide ülseri veya barsak kanserleri nedeni ile barsaklardan kanamalar olmaktadır. Bu duruma çocuklarda nadir olarak rastlanmaktadır.

Çocuklarda inek sütü verilmesi veya inek sütü ile yapılan mamalar nedeni ile sıklıkla demir eksikliği gelişmektedir. İnek sütünde demir içeriği az olmasının yanında barsaklardan kanamaya da yol açması demir eksikliğine neden olmaktadır. İlk 1 yıl içinde çocuklara inek sütü verilmemesi önerilmektedir. Özellikle çocuk günde yarım litreden fazla süt içiyorsa ve fazla miktarda süt içtiği için normal gıdaları almıyorsa o çocukta demir eksikliği anemisi görülmektedir.

Ayrıca uzun süreli aspirin ve diğer romatizma ilaçlarının kullanımı da barsaklardan kan kaybına neden olabilmektedir. Çocuklarda doğuştan olan mide barsak anomalileri de kan kaybına neden olmaktadır.

Barsak kurtlarından kıl kurdu ve solucanlar demir eksikliğine yol açmazlar, ancak kancalı kurtlar barsaklardan kanamaya neden olarak demir eksikliğine neden olmaktadır.

Doğuştan kanamaya eğilimi olan hastalarda (hemofili hastalığı gibi), sık sık kanamalar nedeni ile demir eksikliği görülmektedir. Kızlarda adet kanamalarının uzun sürmesi ve çok miktarda olması demir eksikliği anemisi gelişmesine yol açar.

Demir Eksikliğine Bağlı Kansızlıkta Görülen Belirtiler
Kansızlık hafif derecede ise çocukta hiçbir belirti olmayabilir, ancak yapılan laboratuar incelemeleri sonucunda teşhis edilebilir. Eğer kansızlığı fazla ise renginde solukluk, çarpıntı, baş ağrısı, huzursuzluk, halsizlik, çabuk yorulma ve iştahsızlık gibi belirtiler görülebilir.

Toprak yeme, buz, kağıt gibi normalde yenmemesi gereken şeylerin yenilmesi demir eksikliği anemisinde sıklıkla görülmektedir ve PİKA olarak adlandırılmaktadır. Uzun süreli demir eksikliklerinde tırnakların kaşığa benzer şekilde içe çökmesi, ağız köşelerinde çatlamalar, dilin üzerinin düzleşmesi, ağrılı olması ve yutkunma zorluğu daha çok erişkin hastalarda dikkati çekmektedir. Demir eksikliği olan çocuklarda oturma, emekleme ve yürüme gibi motor gelişmede gecikme, davranış bozuklukları, öğrenmede güçlük ve bağışıklık sisteminde azalma sonucunda enfeksiyonlara yatkınlık gözlenmektedir. Yine özellikle süt çocukluğu döneminde demir eksikliği varsa ağlarken katılma nöbetleri görülebilir. Eğer kansızlık aile tarafından fark edilmeden uzun süre bu şekilde devam ederse kalp yetmezliği gelişebilir. Çocuk bu durumda zor nefes alma, ileri derecede halsizlik gibi belirtilerle doktora gelebilir.

Demir Eksikliğine Bağlık Kansızlığa Tanı Koyma ve Karıştığı Hastalıklar
Demir eksikliği teşhisi doktor tarafından hastanın hikayesi, muayenesi ve belirli laboratuar testlerinin yapılması sonucunda konulur.
Demir eksikliği en sık Akdeniz anemisi taşıyıcılığı ile karışabilir. Akdeniz anemisi hastalığı ise hem anneden hem babadan bozuk genin geçmesi sonucu iki tane bozuk gen taşıyan çocuklarda oluşan bir hastalıktır, 3-4 haftada bir devamlı kan verilmesi ile tedavi edilmektedir. Eğer çocuk anneden veya babadan bir tane bozuk gen almışsa o zaman Akdeniz anemisi taşıyıcılığı söz konusudur. Taşıyıcılar hiçbir belirti göstermezler, ancak yapılan kan incelemeleri sonucunda hemoglobin düzeyinin olması gerekenden 1-2 gram altında olması ve diğer bazı testlere bakılması ile tanı konulur. Eğer bu tanı gözden kaçacak olursa, çocuk veya erişkine yanlışlıkla demir eksikliği tanısı konulup devamlı demir ilacı kullanması önerilecektir. Gereğinden fazla kullanılan demirin yan etkileri olacaktır.

Bunun dışında uzun süreli enfeksiyonlar ve hastalıkların seyir sırasında görülen anemiler (böbrek hastalıkları, romatizmal hastalıklar, inflamatuvar barsak hastalıkları, kanser gibi) demir eksikliği anemisi ile karışmaktadır.

Tedavi
Demir eksikliği anemisinin tedavisinde ağız yolu ile verilen demir ilacı kullanılmaktadır. Bebeklerde damla veya şurubu, daha büyük çocuklarda tablet veya drajeleri kullanılır. İlacın aç karnına ve öğünler arasında alınması önerilir. Birlikte C vitamini içeren limonata veya portakal suyu ile birlikte verilmesi verilen demirin barsaklardan emilimini artıracaktır. Süt ile birlikte verildiği durumlarda ise demir emilimi azalır. Bir yaşından küçük bebeklerde günde 1 kez kahvaltıdan 30 dakika önce verilmesi ile yan etkiler çok azaltılabilir. Daha büyüklerde 2-3 dozda verilmesi önerilmektedir. Genellikle rahatlıkla tolere edilebilir. Bazı vakalarda yan etkiler görülebilir.

Demir ilacının alımından yaklaşık 1 saat sonra bulantı kusma, mide ağrısı, karın ağrısı olabilir. Bu durum ilacın yemekten hemen sonra alınması ile geçer veya azalır. Eğer semptomlar devam ederse doz miktarı azaltılır veya tablet, draje veya sıvı formüllerden bir diğerine geçilir. Bazı hastalarda ishal veya kabızlık yapmaktadır.

Demir ilacı alındığı sürece özellikle damla veya şurup kullanıldığında dişler geçici olarak siyaha boyanabilir. İlacı verirken dilin arkasına doğru verilmesi dişlerin boyanmasını azaltacaktır. Yine ilacın alındığı dönemde çocukların kakasının koyu renk çıkacağı bilinmelidir.

Eğer hastada doz azaltıldığı halde kusmaları veya karın ağrıları oluyorsa, hastanın altta yatan bir barsak hastalığı varsa, verilen ilaç emilemiyorsa, hastanın kronik olan kanaması ağızdan verilen demir ilacıyla karşılanamıyorsa o zaman demir ilacının enjeksiyon şekli kalçadan yapılabilir. Bu mutlaka doktor tarafından önerilmelidir. Kalçadan yapılan demir ilacına karşı ani alerjik reaksiyonlar gelişebilir, iğnenin yapıldığı yerde ağrı, renk değişikliği olabilir. İlacın kalçada derin bir şekilde ve özel bir teknikle (Z palsit) yapılması önerilir. Ayrıca son yıllarda damardan kullanılan demir preparatları da seçilen vakalarda kullanılmaktadır.

Hastanın hemoglobin seviyesi yaşına göre normal düzeye gelince demir ilacı depolarının dolması amacı ile yaklaşık 4-8 hafta daha yarı dozda devam edilir. Eğer çocuğun beslenmesi düzeltilir, demirden zengin gıdalarla beslenmesi sağlanırsa demir eksikliğinin tekrar etmesi önlenecektir.

Çocuklarda demir eksikliği anemisi dışında daha nadir olmak üzere folik asit eksikliği ve vitamin B12 eksikliğine bağlı anemiler de gelişebilmektedir.

2- VİTAMİN B12 EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Vitamin B12 en fazla hayvansal gıdalarda bulunur ve başlıca vitamin B12 eksikliği nedenleri alımındaki eksiklik, emiliminde bozukluk ve doğuştan metabolik hastalıklardır. Yetersiz vitamin B12 alımı en sık vejeteryanlarda görülmektedir. Vejeteryan olmayanlarda da yanlış beslenme veya sosyo-ekonomik nedenlerle eksik beslenme sonucunda da bu eksiklik ortaya çıkmaktadır. Çeşitli nedenlerle annesinde vitamin B12 eksikliği gelişen bebeklerde anne sütünde bu vitaminin eksikliği olacaktır. Bu annelerin bebekleri ek gıdalar almıyor ve sadece anne sütü alıyorlarsa vitamin B12 eksikliğine bağlı kansızlık yanında çeşitli nörolojik bozukluklar da geliştirmektedir. Başını ilk zamanlar tutmaya başlayan çocuk sonraları tutamaz veya otururken oturamaz hale gelir. El ve kollarında titremeler de gelişebilir. Erken tanı konulup tedavi edilmesi ile tamamen normale dönerler.

Ergenlik döneminde de rejim nedeni ile sıkı diyet uygulandığında bu vitaminin eksikliği görülebilir. Bu vitamin eksikliği çocuğun dengesinde bozukluk, el ve ayaklarda uyuşma, yürümede ve elleri kullanmada zorluk, karıncalaşma ve hafızasında bozukluklara neden olabilir.

Belirtiler
Hastalar solukluk, halsizlik, sinirlilik, kuru ve ağrılı bir dil, yürümede bozukluk ve ishal ile doktora başvurmaktadır.

Tedavi
Tedavide vitamin B12 enjeksiyon veya ağız yolu ile verilir.

3-FOLİK ASİT EKSİKLİĞİNE BAĞLI ANEMİ

Folik asit yiyeceklerde yaygın olarak bulunmasına rağmen pişirme işlemi sırasında çabucak parçalanmaktadır. Yüksek oranda folik asit içeren yiyecekler karaciğer, böbrek, portakal suyu ve ıspanaktır. Ayrıca keçi sütündeki folik asit miktarı çok düşüktür. Yine vitamin B12 eksikliğinde olduğu gibi yetersiz alınır veya emilimi bozuk ya da ihtiyaç artmışsa folik asit eksikliğine bağlı anemi ortaya çıkabilmektedir.

4-AKDENİZ ANEMİSİ (TALASSEMİ)

Talasemi Major (Akdeniz Anemisi Hastalığı) erken çocukluk çağında başlar ve çok ciddi bir kalıtsal kan hastalığıdır. Talasemi majorlü çocuklarda gelişen kansızlık sonucu sık sık kan verilmesine ihtiyaç gösterirler.

Talasemi Taşıyıcılığı (Akdeniz Anemisi Taşıyıcılığı) olan kişide hemoglobini olması gerekenden 1-2 gram düşük olsada genellikle sağlıklıdır. Türkiye de her 100 kişiden 2 kişi Akdeniz anemisi taşıyıcısıdır. Bu oran Antalya, Muğla, Konya, İskenderun gibi illerimizde %8-10 lara kadar çıkmaktadır. Talasemi taşıyıcısı olan kişiler bazen demir eksikliğine bağlı anemisi olduğu zannedilerek gereksiz yere demir ilacı kullanırlar. Kan testleri ile kişinin taşıyıcı olup olmadığı kolayca anlaşılmaktadır. Eğer anne veya babadan biri taşıyıcı olursa çocuklardan hiçbiri Akdeniz anemisi hastalığı olmayacaktır. Ancak her çocuk da talasemi taşıyıcılığı olma olasılığı %50 dir. Eğer talasemi taşıyıcısı olan 2 kişi evlenecek olursa her çocukta Akdeniz anemisi hastalığı ortaya çıkma olasılığı %25 dir.

Talasemi majörlü çocuklar (Akdeniz anemisi hastalığı olan) doğumda normaldir, ancak 3 ile 18 ay arasında (genellikle 5-6 ay) kansızlıkları başlamaktadır. Gittikçe renkleri solar, rahat uyumazlar, yemek yemek istemezler ve kusarlar, gelişimleri bozulur. Karaciğerde ve dalakta büyüme nedeni ile karın şişliği ile doktora gelirler. Başlıca tedavi hastaya 2-4 hafta aralıklarda düzenli kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermektir. Bir yandan vücutta yıkılan kan hücreleri bir yandan dışarıdan sık kan vermekle vücutta demir birikimi olacak ve başta kalp ve karaciğer olmak üzere bir çok organa zarar verecektir. Günümüzde bu fazla demiri ortadan kaldırmak için küçük pompalarla desferal isimli ilaç deri altına gidecek şekilde iğnelerle takılır. 8-10 saat sürede ilacın gitmesi sağlanır ve haftanın en az 5 günü üst üste uygulanır. Kullanım zorluğu nedeni ile uyum zorluğu olmakta ve hastalar düzenli kullanmamaktadır. Ayrıca ömür boyu kan transfüzyonları ve demir bağlayıcı ajanların kullanılmasının maliyeti çok yüksektir.

Talasemi Major Hastalığı Nasıl Önlenmektedir?
Hastalığın eradikasyonu için hastalığın insidansınnı yüksek olduğu bölgelerde, evlenecek olan çiftlerin talasemi taşıyıcılığı açısından taranmaları ve taşıyıcı saptananların eğitimi, genetik danışma ve prenatal tanı (doğum öncesi tanı) hakkında bilgi verilmesi önemlidir. Konferanslar seminer ve kongreler ile insidansın yoğun olduğu bölgelerdeki halk ve tıp mensupları bilgilendirilmelidir. Akdeniz anemisi hastalıklı çocuk doğumları, taşıyıcıların bulunması ve taşıyıcı olduğu bilinen gebeliklerde hamileliğin ilk döneminde doğum öncesi tanı bölümlerine başvurması sağlanmakla önlenebilir.

Son yıllarda anneden alınan koryonik villus örnekleri DNA analiz yöntemleri ile Akdeniz hastalığı açısından incelenir. Bu yöntem gebeliğin 9. ve 10. Haftalarında yapılmaktadır

Konu: Sağlık ile ilgili her konu

Anevrizma baloncuk

Genel Bilgiler
Halk arasında baloncuk olarak bilinen anevrizma denince, genel olarak, temiz kan taşıyan damarlara (arter) ait genişlemeler anlaşılır. Anevrizmalar aort damarı gibi çok geniş damarlarda oluşabildiği gibi, küçük ve orta boy damarlarda da teşekkül ederler. Bu bölümde konu edilen, ani kanamalarla bazen çok dramatik sonuçlar veren beyin anevrizmalarıdır.

Anevrizmalar yapı itibarı ile damar duvarının doğuştan zayıf olduğu noktalarda, genellikle de damarın daha küçük dallara ayrıldığı noktalarda oluşur. Damar duvarının zayıf olduğu noktada damar içi basınç (tansiyon) nedeniyle her kalp atımında damar duvarı zayıf noktadan dışarı doğru bombeleşerek baloncuk oluşur. Baloncuk duvarı basınca dayanamadığı anda da patlar, patlama ya kendiliğinden olur ya da eforla oluşur. Örn. öksürme, ıkınma, cinsel temas gibi basınç artmasına neden olan aksiyonlar...

Anevrizma kimlerde oluşur, risk faktörleri nelerdir...
Damar duvarındaki yetersizlikler (Doğumsal)
Damar duvarındaki Arteriosklerotik veya hipertansif değişiklikler.
Travmatik (darp veya kaza sonucu kafa yaralanmaları)
Enfeksiyona bağlı
Risk Faktörleri:
Hipertansiyon
Sigara kullanımı
Oral Kontraseptifler (Doğum kontrol ilaçları)
Alkol (Şüpheli)
Kokain
Anevrizmanın beyinde oluştuğu yerler:
Beyni besleyen damarlar, beyin tabanında birleşerek willis poligonu adı verilen damar ağını meydana getirirler. Anevrizmalar genellikle bu willis poligonunda oluşur.
Anevrizması olan insanların büyük bir bölümünün hiçbir şikayeti yoktur. Ancak bazen migren tarzında ya da spesifik olmayan baş ağrıları olabilir. Ayrıca anevrizmanın büyük olduğu durumlarda kitle etkisi nedeniyle beyinde komşuluk yaptığı sinirlerle ilgili belirtiler görülebilir. Koku ve görme duyularındaki bozulmalar gibi...

Anevrizma nasıl ortaya çıkar?

Genel amaçlı yapılan tomografi veya MR tetkikinde tesadüfen
Kafa sinirlerine ait belirti vererek. Örneğin görme sinirine ait felçler.
Kanama sonucu: Kanama da sızıntı şeklinde beyin zarları arasına (subaraknoid kanama) veya beyin dokusu içerisine olmak üzere iki türlü olabilir.
Yukarıdaki nedenlerden en önemlisi kanamadır. Aniden, çok şiddetli baş ağrısı, arkasından menenjit belirtisi olan ense sertliği, kusma, kanamanın cinsi ve ağırlığına göre bilinçte bozulma ve bazen bel ağrısı ile ortaya çıkabilir. Teşhis için yapılacak ilk iş bir nörolog ya da beyin cerrahisine müracaat etmektir. Anevrizmalarda ilaçsız olarak çekilen ilk beyin tomografisi kanama olup olmadığı konusunda yeterli bilgiyi verir. İkinci aşamada MR veya kateter anjiografi mutlaka yapılmalıdır. Anevrizmaların rastlanma oranı Amerika'daki istatistiki verilere göre yüzbinde 6-10 arasında bulunmuştur. Anevrizmaların tedavisi cerrahidir. Ancak buradaki önemli olan nokta anevrizmaya kanama olmadan müdahele etmek, ya da hiç değilse birinci kanamdan sonra hastanın genel durumu uygunsa ameliyatını yapmak şarttır. Ameliyat mikroşirürji uygulanarak yapılmaktadır. Son yıllarda endovasküler girişimde başarıyla uygulanmaktadır.